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本试验研究了木寡糖（XOS）对脂多糖（LPS）诱导的断奶仔猪肠道损伤的保护作用,并从改善肠道菌群和调控细胞死亡方式的角度探讨其机理。选择24头仔猪,采用2×2因子设计,即分为4个处理组:1)对照组;2)LPS组;3)0.02%XOS组;4)LPS+0.02%XOS组。试验共进行3周,在第21天,LPS组和LPS+0.02%XOS组注射100μg/kg BW的LPS,另外两组注射等量的生理盐水。在注射后2 h和4 h采血,采完血后屠宰,取空肠组织、回肠组织、盲肠食糜样品待测。1、试验一研究了XOS对LPS诱导的仔猪肠道损伤的保护作用,并从改善肠道菌群角度探讨其机理。结果表明XOS改善了小肠形态,使肠道蛋白质含量、二糖酶活性以及紧密连接蛋白claudin-1的蛋白表达量显著升高。XOS也降低了小肠肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6的mRNA表达量,上调了热休克蛋白（HSP）70的mRNA表达量。此外,XOS使盲肠食糜中乙酸、丙酸、丁酸、戊酸和异戊酸的含量显著升高。XOS提高了空肠乙酰化H3的蛋白表达量。盲肠食糜16S rRNA测序结果显示,在门水平上,XOS提高了Bacteroidetes的水平,降低了Firmicutes的水平;在科水平上,XOS提高了Prevotellaceae和Lactobacillaceae的水平,降低了Acidaminococcaceae和Erysipelotrichaceae的水平;在属水平上,XOS增加了Ruminococcaceaeuncultured和Lactobacillus的水平,降低了Solobacterium、Oscillospira、Phascolarctobacterium、RuminococcaceaeNK4A214group、RuminococcaceaeUCG-002和Ruminococcus1的水平。这些结果表明XOS可调控肠道菌群及其代谢产物,抑制HDACs活性,缓解LPS诱导的肠道损伤。2、试验二从调控细胞死亡方式角度探讨XOS缓解LPS诱导的肠道炎症的机理。结果表明XOS降低了血浆中IL-6和肠道组织中TNF-α的含量以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的蛋白表达量,提高了肠道HSP70的蛋白表达量。XOS也降低了肠道炎症信号通路相关因子[Toll样受体4、骨髓分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6、核苷酸结合寡聚域受体（NOD）1、NOD2、受体互作蛋白激酶2、核因子-κB]的mRNA表达量。此外,XOS增加了小肠程序性坏死通路相关因子混合系列蛋白激酶结构域样蛋白和线粒体磷酸酶5,以及焦亡信号通路相关因子凋亡相关斑点样蛋白的mRNA表达量。以上结果表明,XOS缓解了肠道炎症,抑制了炎症信号通路,同时对程序性坏死和焦亡通路有影响。