肥胖是当前一种有害人体健康的疾病，主要原因是体内白色脂肪细胞的大量增加。为了抗击肥胖，科研工作者们常常利用前脂肪细胞分化模型来研究脂肪细胞形成的具体机制。来自小鼠的3T3-L1前脂肪细胞是研究脂肪细胞分化最为理想的模型之一。最常用的3T3-L1前脂肪细胞诱导分化程序是，先让拥有正常细胞增殖能力的3T3-L1前脂肪细胞进入接触抑制阶段，并使3T3-L1细胞处于细胞分裂停滞的G0期;接着就用三种激素(Methylisobutylxanthine，Dexamethasone，Insulin，MDI)对这些处于接触抑制阶段的前脂肪细胞进行诱导处理;在MDI的刺激和诱导下，一系列与前脂肪细胞分化密切相关的转录因子被激活，并推动前脂肪细胞开始分化，经过6到8天的时间最终分化成为脂肪细胞。　　在该研究工作中，笔者选择了控制3T3-L1前脂肪细胞分化的一对关键转录因子PPARγ和C/EBPα的正反馈关系进行研究。过去的文献已经证明，PPARγ首先结合在C/EBPα基因的启动子上，启动了C/EBPα基因的转录;而C/EBPα又反过来结合在PPARγ基因的启动子上，进一步促进了PPARγ基因的转录。因此我们将C/EBPα基因启动子上的PPARγ结合位点采用CRISPR/Cas9基因编辑技术进行了突变，这个突变一方面对其他上游转录因子调控C/EBPα没有产生影响，另一方面能够阻碍PPARγ与C/EBPα基因启动子的结合，使PPARγ不能结合到C/EBPα基因的启动子上，进而扰乱这一正反馈循环过程，并使得正反馈的逐级放大效应失去作用，最后导致二者的表达量都大幅降低。目前初步的实验结果表明，一旦破坏了这二者间的正反馈调控环，3T3-L1前脂肪细胞的分化过程就受到了明显的抑制。