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目的：通过动物实验，探讨湿热中阻方对脾胃湿热小鼠的影响，并阐述其作用机制，为湿热中阻方治疗脾胃湿热证奠定理论基础，为临床推广应用提供科学依据。
方法：实验小鼠分为空白组、脾胃湿热模型组、湿热中阻方低剂量组、湿热中阻方中剂量组、湿热中阻方高剂量组、阳性药组，采用内因湿热法建立脾胃湿热模型，给药治疗后，应用苏木精一伊红染色法(HE)观察小鼠胃组织病理损伤程度及改善情况；应用酶联免疫吸附法(Elisa)检测小鼠胃肠激素（胃泌素、胃动素）含量；实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测ERK/AKT信号通路上关键基因的表达；蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测p-AKT、p-ERK蛋白表达。
结果：与模型组比较，不同浓度的湿热中阻方治疗组小鼠胃粘膜损伤程度及炎症反应减轻。与空白组比较，模型组小鼠胃泌素和胃动素含量显著降低(…P＜0.001，**P＜0.01)，与模型组相比，湿热中阻方高剂量组(##P＜0.01)和阳性药组(#P＜0.05)胃泌素和胃动素含量显著增加，湿热中阻方高剂量组效果优于阳性药组。与空白组比较，模型组ERK、AKT mRNA表达显著升高(***＜0.001，**P＜0.01)，湿热中阻方中剂量组和高剂量组ERK、AKT mRNA表达显著降低（##P＜0.01，#P＜0.05）。与空白组比较，模型组p-ERK、p-AKT蛋白表达显著升高(*P＜0.05，**P＜0.01)，湿热中阻方各剂量组p-ERK、p-AKT表达显著降低(#P＜0.05，##P＜0.01)。
结论：湿热中阻方能够改善脾胃湿热证小鼠胃粘膜损伤以及炎症反应，而抑制p-ERK、p-AKT的表达，促进胃泌素和胃动素分泌，可能是湿热中阻方治疗脾胃湿热证的生物学基础。
方法：实验小鼠分为空白组、脾胃湿热模型组、湿热中阻方低剂量组、湿热中阻方中剂量组、湿热中阻方高剂量组、阳性药组，采用内因湿热法建立脾胃湿热模型，给药治疗后，应用苏木精一伊红染色法(HE)观察小鼠胃组织病理损伤程度及改善情况；应用酶联免疫吸附法(Elisa)检测小鼠胃肠激素（胃泌素、胃动素）含量；实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测ERK/AKT信号通路上关键基因的表达；蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测p-AKT、p-ERK蛋白表达。
结果：与模型组比较，不同浓度的湿热中阻方治疗组小鼠胃粘膜损伤程度及炎症反应减轻。与空白组比较，模型组小鼠胃泌素和胃动素含量显著降低(…P＜0.001，**P＜0.01)，与模型组相比，湿热中阻方高剂量组(##P＜0.01)和阳性药组(#P＜0.05)胃泌素和胃动素含量显著增加，湿热中阻方高剂量组效果优于阳性药组。与空白组比较，模型组ERK、AKT mRNA表达显著升高(***＜0.001，**P＜0.01)，湿热中阻方中剂量组和高剂量组ERK、AKT mRNA表达显著降低（##P＜0.01，#P＜0.05）。与空白组比较，模型组p-ERK、p-AKT蛋白表达显著升高(*P＜0.05，**P＜0.01)，湿热中阻方各剂量组p-ERK、p-AKT表达显著降低(#P＜0.05，##P＜0.01)。
结论：湿热中阻方能够改善脾胃湿热证小鼠胃粘膜损伤以及炎症反应，而抑制p-ERK、p-AKT的表达，促进胃泌素和胃动素分泌，可能是湿热中阻方治疗脾胃湿热证的生物学基础。