本研究对实验室所建的信号芋螺（Conus litteratus）毒管cDNA表达文库中新发现的两个M超家族毒素lt3a和lt3b以及一个A超家族毒素lk1c进行了相关结构功能的研究。从cDNA推测的毒素氨基酸序列分别为： lt3a： DECCEPQWCDGACDCCS lt3b： RCCISPACHEECYCCQ lt1c： GMWDECCDDPPCRQNNMEHCPAS 使用多肽固相合成的方法合成了与cDNA序列对应的lt3a和lt3b两个多肽。通过结构模拟和圆二色谱的分析，确定了两者的二级结构以β折叠和β转角为主，与多数芋螺毒素的二级结构相似。在功能上，lt3a和lt3b在0．25 mM浓度下60分钟内就能完全抑制青蛙坐骨神经复合动作电位的传导。膜片钳实验显示较高浓度（25μM）的lt3a才能微弱抑制大鼠DRG神经元细胞上的Na通道电流，lt3b则没有抑制作用，说明这两种M超家族毒素可能对哺乳动物DRG神经元细胞上的Na通道不敏感。 通过对It3a和It3b对应的天然粗毒进行TOF/TOF质谱分析发现，粗毒It3a具有一个明显的羟脯氨酸（Hyp）而粗毒It3b没有脯氨酸羟化的修饰。通过合成Hyp取代的It3a进行了氧化折叠和热稳定性研究，发现具有羟脯氨酸的It3a能够提高氧化折叠速率，而对热稳定性Hyp没有像在胶原蛋白里相似的贡献。这可能是因为It3a中没有像胶原蛋白那样有足够多的羟脯氨酸以及螺旋结构，从而不能通过结合水分子形成稳定的“水桥”结构以增强结构的热稳定性。而且羟脯氨酸也没有表现出对It3a生物活性的影响。 对新发现的A超家族芋螺毒素It1c，采用pTRX表达系统将It1c与硫氧还蛋白进行基因融合，转入大肠杆菌表达后，通过超声破碎、亲和层析、酶切和凝胶过滤层析等方法，最终得到目的蛋白。组织水平的青蛙坐骨神经—腓肠肌模型显示，重组表达的It1c在6μM浓度30分钟内完全抑制肌肉的收缩，具有较强的活性，且作用可逆。而且It1c能够抑制热板法中小鼠的舔足反应，提示我们这种A超家族芋螺毒素可能具有一定的镇痛活性。 综上所述，本文建立了两种M超家族毒素的化学合成及体外氧化方法，初步研究了它们的生物学和生理学活性；运用TOF/TOF质谱确认了粗毒It3a中羟脯氨酸的存在，并对这种芋螺毒素常见的翻译后修饰进行了初步的研究，为后续的研究打下了基础；成功融合表达了A超家族芋螺毒素It1c，对其生物学和生理学活性进行了初步研究，这为该毒素药用价值的开发奠定了基础。