目的:本研究旨在探讨circRNA（hsa_circ₀008797）与胃癌顺铂耐药性之间的关系,并通过生物学信息预测circRNA参与调控肿瘤的分子机制及信号通路,并预测与hsa_circ₀008797的结合的miRNA,初步探讨其在胃癌细胞中的顺铂耐药机制。方法:收集晚期胃癌患者初次确诊时的血清以及化疗（以铂类药物为基础）后疗效评价时的血清。使用RNA微阵列筛选晚期胃癌患者化疗前后血清中差异性显著的circRNAs,构建circRNAs的差异表达谱。采用PCR及琼脂糖凝胶电泳检测差异性较大的circRNAs在胃癌顺铂敏感和耐药细胞系中的表达情况。通过shRNA及过表达质粒转染顺铂敏感及耐药细胞,改变各细胞中hsa_circ₀008797的表达量后;采用CCK-8法测定细胞存活率并通过流式细胞术检测细胞凋亡率,以验证hsa_circ₀008797与胃癌细胞顺铂耐药间的关系。通过生物信息学预测hsa_circ₀008797与miRNA之间的关系;circRNA的GO富集和KEGG途径分析调节肿瘤发病机制并涉及细胞信号传导途径。结果:circRNA微阵列显示胃癌患者在化疗后,血清中有11条circRNA有显著性差异改变,其中hsa_circ₀008797的表达降低。PCR及琼脂糖凝胶电泳的结果显示11条circRNA中仅有3条circRNA（hsa_circ₀008797,hsa_circ₀017377,hsa_circ₀069376）在胃癌细胞株SGC7901及SGC7901/DDP细胞株中表达。qRT-PCR结果显示顺铂敏感的胃癌细胞株中hsa_circ₀008797的表达量较顺铂耐药胃癌细胞株中的高;转染shRNA后,能有效敲低SGC7901细胞中hsa_circ₀008797的表达量;同样通过质粒过表达后,能有效升高SGC7901/DDP细胞中hsa_circ₀008797的表达量。相同浓度的顺铂处理SGC7901细胞后,通过CCK-8法hsa_circ₀008797表达敲低组的细胞活力比对照组的高;同时通过流式细胞术发现细胞凋亡率降低,细胞的顺铂耐药性增加。同样,相同浓度的顺铂处理SGC7901/DDP细胞后,检测发现hsa_circ₀008797过表达组的细胞活力比对照组的高,细胞凋亡率升高,细胞的顺铂耐药性减低。此外,在移除顺铂对SGC7901/DDP细胞的刺激后发现,hsa_circ₀008797的表达水平呈逐渐上升的状态,用顺铂再次作用细胞后,hsa_circ₀008797的表达水平迅速下降。circRNA参与多种疾病的发病机制的调节,并参与多种细胞信号传导途径。hsa_circ₀008797可以作为多个miRNA海绵,从而对靶基因产生作用。结论:hsa_circ₀008797的表达水平与胃癌患者和SGC7901细胞和SGC7901/DDP细胞对顺铂的耐药性相关。顺铂对hsa_circ₀008797在胃癌细胞中的表达有抑制作用。生物学信息分析发现circRNA参与多种信号通路的调节并可结合多种miRNA调控靶基因。