【摘 要】
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目的:基于TLR4途径探讨益气定眩饮治疗脑缺血合并糖尿病的作用机制。方法:135只健康雄性SD大鼠根据干预方式不同随机分为假手术组、模型组、益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组（益气定眩饮+丁苯酞）。除假手术组大鼠外,其余各组均复制脑缺血合并糖尿病模型:采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,维持大鼠高糖状态6周后,再行大脑中动脉线栓法建立MCAO模型。在药物干预1d、3d后,观察各组大
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目的:基于TLR4途径探讨益气定眩饮治疗脑缺血合并糖尿病的作用机制。方法:135只健康雄性SD大鼠根据干预方式不同随机分为假手术组、模型组、益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组（益气定眩饮+丁苯酞）。除假手术组大鼠外,其余各组均复制脑缺血合并糖尿病模型:采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,维持大鼠高糖状态6周后,再行大脑中动脉线栓法建立MCAO模型。在药物干预1d、3d后,观察各组大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理学改变,ELISA检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α、AP-1含量,RT-PCR法检测各组大鼠缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF的m RNA表达情况,Western Blot检测缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF蛋白表达。结果:与模型组比较,干预1d后,联合用药组神经功能评分较模型组下降（P＜0.05）,干预3d后,益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组神经功能评分均不同程度下降（P＜0.05）;干预3d后,益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组大鼠HE染色结果显示缺血侧脑组织形态破坏减轻;与模型组相比,干预1d、3d后,益气定眩饮组、丁苯酞组、联合用药组血清IL-6、TNF-α、AP-1含量降低（P＜0.05）,缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF的m RNA相对表达量降低（P＜0.05）,缺血侧海马组织TLR4、NF-κB、TRIF蛋白含量表达下降（P＜0.05）,且联合用药组较益气定眩饮组、丁苯酞组相比下降更为显著（P＜0.05）。结论:益气定眩饮能够改善脑缺血合并糖尿病大鼠神经功能缺损症状。减少缺血侧海马组织细胞损伤程度,其作用机制可能通过调控TLR4通路及下游炎性因子表达,抑制脑缺血合并糖尿病大鼠神经细胞炎性反应,减轻脑组织损伤。
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