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1、Reelin受体ApoER2和VLDLR在发育中人类端脑中的表达
目的：检测Reelin受体ApoER2和VLDLR在6～18周的人胚胎或胎儿端脑中的表达，探讨Reelin-Dab1信号通路在人类大脑皮层发育神经细胞迁移过程中的作用机制。
方法：收集18例6～18周的人流产或引产的胚胎或胎儿脑标本，研究了人类大脑皮层的成层情况，利用免疫组化方法研究ApoER2和VLDLR在端脑中的表达。
结果：在前板(preplate，PP)和皮质板(cortical plate，CP)最早期阶段，这两种受体均不表达。在之后的CP发育时期，ApoER2先于VLDLR表达于迁移的神经元中。
结论：Reelin-Dab1信号通路可能不参与PP和CP深层的形成，而是对细胞命运为CP更浅层的神经元起作用。此外，Reelin-Dab1信号通路最初可能只需要ApoER2发挥作用。
2、TDP-43通过使神经元在进入细胞周期引起神经细胞损伤
目的：观察过表达野生型及突变型hTDP-43后，PC12细胞活力及细胞周期再进入情况，探讨TDP-43导致神经退行性疾病的可能机制。
方法；构建hTDP-43WT、hTDP-43M337V、hTDP-43Q337K基因表达载体，利用脂质体介导的转染方法将上述基因转染至分化的PC12细胞，利用MTT检测观察其对细胞的毒性作用并利用Western-blot的方法检测转染后G1期细胞周期相关蛋白的表达。
结果：过表达WT，M337V，Q331K-hTDP-43的PC12细胞活力显著下降，且形成不溶于TritonX-100的胞质包涵体，转染后24h实验组较之对照组CyclinD1和CDK6明显升高，而CDK4表达无显著性改变。
结论：野生型及M337V与Q331K致病突变TDP-43对细胞均存在毒性作用，且通过cyclinD1及CDK6失调，诱导细胞再进入细胞周期。