目的：本研究采用颅内加压法建立大鼠脑死亡模型,探讨大鼠脑死亡状态下血红素加氧酶-1(HO-1)含量的变化与肾损伤程度的相关关系,为临床上更好的维护和改善脑死亡供体器官质量提供重要理论依据。方法：成年大鼠SD大鼠50只(均为雄性),体重350-400g,随机分为5组,每组10只,A组(对照组)麻醉后行股动静脉插管、气管插管及颅骨钻孔置管,但不行颅内加压；B组(脑死亡0小时组)应用颅内加压法建立脑死亡模型,模型建立成功后立即取所需标本；C、D、E组分别为应用颅内加压法建立脑死亡模型脑死亡后维持实验动物脑死亡状态2h、4h、6h组,通过呼吸、循环支持维持实验动物脑死亡状态到达预计时间后取标本。自下腔静脉取血清标本检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,行ELISA法检测不同时点血清HO-1含量变化；取左肾行HE染色观察肾脏组织形态变化；取左肾做PCR用以检测肾脏组织HO-1mRNA的表达、Western blot方法测肾脏组织HO-1蛋白表达水平。结果：脑死亡各组中血清BUN及Scr的水平逐渐升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。肾组织病理学检查示肾细胞变性,以近曲小管为主,且随着诱导时间的延长,变化越明显。脑死亡各组血清及肾脏组织中HO-1的表达水平均较对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且随着脑死亡时间的延长,HO-1在血清及肾脏组织中的表达水平表现为先增高后降低的趋势,但仍高于对照组。结论：大鼠脑死亡状态下血清HO-1含量、肾脏组织HO-1表达水平早期增高、后逐渐下降,提示脑死亡后大鼠远期BUN、Scr升高明显、肾脏组织发生损伤性改变加重可能与脑死亡后HO-1表达下调有关。