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目的:研究抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2glycoproteinⅠ,anti-β2 GPⅠ)在非小细胞肺癌血清中的表达,计数非小细胞肺癌组织中微血管的密度,探讨血清中抗磷脂抗体与肺癌浸润转移及血管密度的相关性,并检测抗磷脂综合症(APS)来源的aPL+(IgG)对肺癌CSF-1、TF、VEGF基因表达的影响,进一步观察aPL+(IgG)对肺癌细胞增殖和侵袭的影响,为非小细胞肺癌浸润转移的机制提供新的思路。方法:(1)化学发光法检测肺癌患者组和健康对照组血清中抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA-IgG、Ig M)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2glycoproteinⅠ,anti-β2 GPⅠ-IgG、Ig M)的表达,免疫组化方法检测肺癌组织中微血栓及血管密度。(2)亲和层析柱法提取抗磷脂综合症患者血清中总IgG,SDS-PAGE方法检测所提取IgG的纯度。(3)流式细胞术及免疫荧光法检测肺癌细胞A549、H1299、H460磷脂酰丝氨酸的暴露。(4)RT-PCR的方法检测不同时间段对照组及aPL+(IgG)处理组A549细胞CSF-1、TF、VEGF的表达。(5)CCK-8检测aPL+(IgG)对A549细胞增殖能力的影响,细胞克隆实验进一步验证aPL+(IgG)对细胞增殖能力的影响。(6)Transwell实验检测aPL+(IgG)对A549细胞侵袭能力的影响。结果:(1)与对照组相比,非小细胞肺癌组抗磷脂抗体-抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA-IgG、Ig M)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2glycoproteinⅠ,anti-β2 GPⅠ-IgG)表达较高,差异有统计学意义(p<0.05)。与淋巴结未转移肺癌组相比,抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA-IgG)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2glycoproteinⅠ,anti-β2 GPⅠ-IgG)在淋巴结转移肺癌组明显增高,差异有统计学意义(p<0.05);与原位癌组相比,抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA-IgG、Ig M)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2glycoproteinⅠ,anti-β2 GPⅠ-IgG、Ig M)浓度在浸润性癌组明显升高,差异有统计学意义(p<0.01)。(2)非小细胞肺癌组织内微血管密度在肺癌Ⅲ期患者明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者,在淋巴结转移肺癌组高于淋巴结未转移肺癌组(p<0.05)。(3)抗磷脂抗体-抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA-IgG)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2glycoproteinⅠ,anti-β2 GPⅠ-IgG)与肺癌细胞肺癌组织内微血管密度存在显著的相关性(p<0.0001 R=0.2855 p=0.0001 R=0.2264)。(4)肺癌细胞A549、H1299、H460表面存在磷脂酰丝氨酸的暴露。(5)与对照组相比,aPL+(IgG)处理组CSF-1、TF、VEGF表达上调,差异具有统计学意义(p<0.01)。(6)aPL+(IgG)处理组,细胞增殖及侵袭能力增强,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:(1)抗磷脂抗体在非小细胞肺癌患者升高,可能与肿瘤的进展密切相关。(2)抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2glycoproteinⅠ,anti-β2 GPⅠ)与非小细胞肺癌的浸润转移及血管密度有显著相关性,可能通过促进血管的生成促进肺癌的发展。(3)APS患者纯化的aPL+(IgG)能够促进A549细胞CSF-1、TF、VEGF的表达,可能通过上调CSF-1、TF、VEGF的表达促进肺癌的血管生成。(4)aPL+(IgG)能促进肺癌A549细胞的增殖及侵袭。