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慢性胃炎是危及人类消化系统健康的常见疾病，是指由于胃黏膜遭到有害因素或原因的破坏而引起的攻击因子与防御因子之间不平衡所导致的胃黏膜慢性炎性病变。随着对慢性胃炎研究的进展，人们对其病理机制有新的认识和看法。慢性胃炎发生早期由于壁细胞受损，胃酸pH值升高，胃酸分泌量减少，从而破坏了黏液-HCO3-屏障，需进行及早有效的抗酸治疗；但随着胃黏膜病变继续发展，胃腺萎缩，胃蛋白酶及内因子分泌相应的减少，当胃黏膜EGF和EGFR等生长因子也遭到破坏，胃黏膜发生了不可逆的萎缩，甚至腺体消失，最终易发展成胃癌。故减少或消除攻击因子的破坏，增强防御因子是治疗慢性胃炎的关键因素。胃舒灵由艾叶、元胡、乌贼骨等中药组成，是临床应用的经验方。本课题通过观察胃舒灵对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响及其作用机制的研究，探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用及其可能的作用机制，为慢性胃炎疾病患者寻找更为安全有效的治疗药物。目的考察胃舒灵对慢性胃炎模型大鼠EGF和EGFR表达作用，并从攻击因子及防御因子两方面来探讨其对胃黏膜的保护作用机制。方法将大鼠随机分成正常组（等容量蒸馏水）、模型组（等容量蒸馏水）、温胃舒颗粒组(3.60g·kg-1)、胃舒灵低(0.56g·kg-1)、高剂量组(2.22g·kg-1)，每组20只，后4组采用水杨酸钠复合法复制慢性胃炎模型。模型复制成功后用胃舒灵对实验大鼠慢性胃炎进行治疗6W，测量各组大鼠0W开始体重的变化，并测定给药后的胃酸pH值、胃液分泌量、胃蛋白酶、胃组织形态学变化、电镜观察及血清TGF-α、TXB2和胃黏膜PGE2值。并取胃组织，进行免疫组化染色后在光镜下观察，应用图像分析系统测定各组大鼠胃窦和胃体COX2、EGF及其受体EGFR的表达情况。结果胃舒灵灌胃给药治疗6w后，慢性胃炎模型大鼠体重变化显著回升，胃液PH值、胃蛋白酶活力较治疗前显著降低，胃液分泌量、总酸分泌量及总酸度也明显增加；胃炎组织的病理学特征有明显的改善，模型大鼠血清TGF-α表达及血清TXB2活性显著减弱，胃黏膜PGE2的含量显著升高、免疫组化发检测的COX2、EGF及EGFR含量表达显著降低。结论胃舒灵对胃黏膜的保护作用的发挥可能是通过以下两种途径：一是减少胃酸、胃蛋白酶分泌。另一方面可能是通过保护因子EGF改善胃黏膜病变部位血液循环，消除过度表达的TGF-α、COX2含量，促进胃黏膜上皮细胞再生，增强PGE2对胃黏膜的防御功能，其分子机制可能与EGF／EGFR→TPK→Ras／Raf→MAPK通路有关。