背景:厌食、营养失调、身体组成成分的改变和肠系膜脂肪的增多是炎症性肠病的重要特征。近来有资料显示,在炎症性肠病患者中有白色脂肪组织的蛋白分泌调节异常。近来发现脂肪细胞作为一种内分泌细胞分泌各种生物活性物质被称之为脂肪细胞因子。有证据显示,脂肪细胞因子参与人类的炎性代谢途径,脂肪细胞因子如瘦素,在克罗恩病的手术患者的肠系膜脂肪组织的过量表达,提示在炎症性肠病患者中肠系膜的脂肪细胞可能是一种重要的免疫调节细胞。因此,脂肪细胞因子在炎症性肠病的发病机制中扮演着重要的角色。细胞因子是由免疫和非免疫细胞分泌的小分子多肽,参与免疫、炎症等广泛的生物学活动。研究发现,细胞因子在肠道免疫反应中起着关键性作用,各种因子功能和数量的异常和/或致炎性因子与抗炎性因子之间的平衡失调均可导致炎症性肠病的发生。肿瘤坏死因子a在炎症性肠病的炎性相关代谢改变中是一个重要的介质,很可能通过和瘦素的交互反应在炎症性肠病的发病中发挥着重要的作用。白细胞介素是一组具有多种生物活性的淋巴因子,主要由免疫细胞产生,并在免疫细胞的发育、分化、免疫应答及某些细胞如脂肪细胞的激活过程中发挥着重要的调节作用。白细胞介素2是一种研究较为广泛的淋巴因子,有减弱自身免疫反应的作用。白细胞介素2作为观察机体免疫功能的指标,其与炎症性肠病的关系已经引起人们的重视。　　 目的:溃疡性结肠炎是一种直肠和结肠慢性炎性疾病,免疫反应在其发病过程中起着关键的作用。瘦素诱导的Th1型促炎症免疫应答可能导致许多免疫性疾病的发生。本研究观察瘦素在人溃疡性结肠炎肠道组织中的表达情况,同时检测患者血清中细胞因子TNF-a和IL-2水平的变化,探讨瘦素在溃疡性结肠炎发病中的作用。　　 方法:收集我院2006年6月份至2009年6月份确诊的溃疡性结肠炎患者35例作为实验组,以结肠镜检查无明显异常者25例作为对照组。对溃疡性结肠炎患者的临床特征如性别,年龄,发病日程,病变受累程度和药物治疗情况进行初步描述。酶联免疫吸附试验检测两组患者血清细胞因子TNF-a和IL-2的水平,免疫组织化学方法检测瘦素在两组肠粘膜组织中的表达情况。结果使用统计软件SPSS14.0进行分析,P<0.05为有统计学差异:　　 结果:溃疡性结肠炎患者肠粘膜组织中的瘦素表达要明显高于对照组(P<0.05)。在溃疡性结肠炎患者的血清中TNF-a水平为386±30 ng/L,高于对照组(135±17 ng/L,P<0.05),有统计学差异；而IL-2水平在溃疡性结肠炎患者的血清中为253±26 pg/mL,低于对照组(471±34 pg/mL,P<0.05),有统计学差异；溃疡性结肠炎患者瘦素表达与TNF-a水平呈正相关(r=0.8249,P<0.001),与IL-2水平呈负相关(r=-0.6385,P<0.001)。　　 结论:瘦素在溃疡性结肠炎肠粘膜组织中表达增加,其可能通过上调细胞因子TNF-a和下调IL-2诱导溃疡性结肠炎的发生。