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目的：了解过敏性支气管哮喘(以下简称哮喘)慢性持续期患者外周血白介素-17(IL-17)/IL-10.IL-4/IFN-γ水平及其在治疗后的变化情况,以探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法：哮喘组(23例)未经过规范化治疗的过敏性哮喘慢性持续期患者予以吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月后抽取外周静脉血测定血清可溶性IL-17、IL-10及IL-4、IFN-γ水平(酶联免疫吸附法,ELISA)及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数并进行比较；正常组(12例)为健康体检者,予相同方法进行抽取外周静脉血进行嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数及血清IL-17、IL-10.、IL-4、IFN-γ测定,并与哮喘组相比较。结果：(1)哮喘组外周血清IL-17水平为227.17±17.76pg/ml,显著高于正常组水平(P=0.003),经规范化吸入沙美特罗替卡松治疗1周后IL-17水平明显下降至163.52±15.94pg/ml,与正常组比较无显著差异(P<0.05),治疗1个月后IL-17继续下降,与正常组相比无明显统计学差异(P>0.05)。哮喘组治疗前后比较差异有统计学意义(P=0.00)。(2)哮喘组外周血清IL-10水平为202.29±8.07pg/ml,显著低于正常组(P<0.01),治疗1周后,IL-10水平上升至240.70±9.28pg/ml,与正常组比较无明显差异(P>0.05),治疗1个月后IL-10继续上升至244.12±10.57pg/ml,哮喘组治疗前后比较差异有统计学意义(P-0.00)。(3)哮喘组外周血IL-4水平为139.45±5.52ng/L,显著高于正常组(78.70±4.75ng/L,P<0.01),治疗1周后IL-4水平下降为111.35±5.63ng/L(与治疗前比较,P<0.05),但仍高于正常组(P<0.01),治疗1个月IL-4降至89.94±4.82ng/L(与治疗前比较,P<0.05),与正常组无差异(P>0.05)；而哮喘组外周血IFN-γ为6.58±1.80ng/L,明显低于正常组(47.19±5.87ng/L,P<0.01),经过1周治疗,其水平上升为24.96±4.13ng/L(与治疗前比较P<0.05),仍低于正常水平(P<0.01),治疗1个月后上升为49.26±5.08ng/L(与治疗前比较P<0.05),与正常组无差异(P>0.05)。(4)哮喘组治疗前EOS计数为0.63±0.09×109个/L,显著高于正常组(0.27±0.03×109个/L,P<0.01),治疗1周EOS计数下降为0.48±0.06×109个/L(与治疗前比较P<0.05),治疗1个月后继续下降至0.34±0.04×109个/L(与治疗前比较P<0.05),后两者与正常组间无差异(P>0.05)；哮喘组治疗前NEU计数为8.69±1.04×109个/L,显著高于正常组(4.80±0.54×109个/L,P<0.01),治疗1周后稍有下降与治疗前比较无统计学差异(8.38±0.88×109个/L,P>0.05),治疗1个月后仍未见明显下降,与治疗前比较仍无统计学意义(7.93±0.74×109个/L,P>0.05)；(5)哮喘组治疗前IL-17水平与EOS呈正相关(r=0.614,P=0.002)；哮喘组治疗前IL-10水平与IL-17呈负相关(r=-0.608,P=0.002)),而IL-17.IL-10与NEU、均无相关(P>0.05)。结论：过敏性哮喘慢性持续期患者外周血IL-17水平和EOS、NEU数明显升高、IL-10水平明显降低,并同时存在IL-17/IL-10和IL-4/IFN-γ细胞因子失衡状态；予沙美特罗替卡松吸入治疗后可纠正上述失衡状态,且IL-17/IL-10细胞因子失衡状态的纠正早于IL-4/IFN-γ失衡；过敏性哮喘慢性持续期患者外周血IL-17水平与EOS数密切相关,与NEU数无相关,提示在过敏性哮喘中,IL-17参与了以嗜酸性粒细胞为主的发病过程。