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目的：观察VD大鼠通过电针额区治疗对海马CA1区细胞凋亡和ERK1/2蛋白表达的影响。探讨电针额区治疗在VD发病中的作用机制,优化电针治疗VD的方案,为临床VD的治疗提供实验依据。方法:随机选取的73只Wistar大鼠,其中随机56只进行拟VD造模,用改良2-VO法进行造模,造模成功的大鼠随机分配进入电针组、西药组、模型组每组15只。其余17只大鼠仅进行迷走神经钝性剥离,不进行颈动脉结扎,随机选取15只入假手术组。术后1周,电针组选取VD大鼠额区丛刺神庭至囟会及其向左、右各1寸及2寸的平行线(根据于致顺老师头部分区法),配合电针治疗,设定为疏密波、频率1-2Hz,电针治疗20min,后长留针约10min,每天1次,共治疗28天。西药组给予脑复康(40mg/m L)灌胃,每日1次。假手术组和模型组均每日抓取固定1次,每次30min,不给予任何治疗。治疗28天后对各组大鼠采用Morris水迷宫实验进行行为学检测。检测结束后,取各组大鼠海马组织。进行HE染色观察各组大鼠海马细胞的组织形态变化,免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax和ERK1/2蛋白表达以及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:H E染色结果:模型组海马C A1区神经细胞间排列紊乱、不紧密,细胞结构欠完整,细胞核固缩、碎裂、溶解。电刺组大鼠海马CA1区神经细胞间排列比较紧密。细胞结构较明显,能看到较清楚的细胞核,固缩、碎裂的细胞核数量较少。免疫组化结果显示模型组大鼠造模后在水迷宫实验中记忆、学习能力明显下降,海马CA1区Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升,Bcl-2/Bax比值明显升高,ERK1/2蛋白表达下降,与假手术组的差异具有统计学意义(P<0.01)。电针组与模型组比较,逃避潜伏期和象限跨越次数明显增加,海马CA1区Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显下降,Bcl-2/Bax比值明显升高,ERK1/2蛋白表达明显上升,两组之间存在显著差异(P<0.01)。电针组海马CA1区Bcl-2蛋白阳性细胞、B cl-2/B ax比值均高于西药组,B ax蛋白阳性细胞低于西药组。电针组海马C A 1区E R K 1/2蛋白阳性细胞明显高于西药,两组之间存在明显差异(P<0.05)。电针组效果优于西药组,电针组有较好抑制细胞凋亡以及调节神经细胞突触塑性的作用。结论:电针额区的治疗对VD大鼠海马CA1区有促进Bcl-2蛋白表达,抑制B ax蛋白表达,B cl-2/B a x比值升高,提高E R K 1/2蛋白表达的作用。电针额区治疗能够抑制细胞凋亡,调节神经细胞突触可塑性变化,起到保护神经元的作用,从而提高了VD大鼠的空间记忆、学习能力,且疗效优于西医药物治疗。