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目的： 本实验目的在于研究白介素-33（Interleukin-33;IL-33）在脓毒病诱导的心肌功能障碍（sepsis-induced myocardial dysfunction ;SIMD）中的作用;并初步探讨其在早期SIMD中的辅助诊断意义。 方法： 1. 从重庆医科大学附属第一医院中收集SIMD患者入院后1、3、7天血浆样本和健康对照者的血浆样本;并从中随机抽取30例 SIMD患者和30例健康对照者相对应的3天血浆样本;使用ELISA检测其血浆中IL-33的水平。 2. 90只雄性C57BL/6野生型小鼠随机分成3组;LPS腹腔注射组（LPS组）、LPS组的空白对照组（PBS组）、正常对照组（Control组）; N=30只/组。LPS组小鼠按照10mg/kg LPS剂量的PBS溶液行腹腔注射制备脓毒症心肌损伤模型;PBS组经腹腔注射10mg/kg的PBS。在处理后30min、1h、2h、4h、6h、12h分别观察各小鼠的一般情况;心脏组织行 HE 染色并通过光镜观察各个组织在不同时间点的形态学改变;免疫组化和qRT-PCR检测IL-33蛋白和mRNA在不同时间点的心脏组织中的表达情况;ELISA检测各个时间点小鼠血清中IL-33水平的变化。 结果： 1. 人血浆中IL-33水平的变化 SIMD患者第一天及第三天血浆中IL-33水平比健康对照组明显升高（P<0.001）;第七天血浆中IL-33水平与健康对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）;第三天和第七天血浆中 IL-33 水平较第一天明显降低(P<0.01和P<0.001);第七天血浆中的IL-33水平较较第三天明显降低（P<0.005）。 2. 小鼠一般情况 LPS 组小鼠在给药后 30min 均开始出现精神萎靡、活动减少、进食减少、体温下降、毛发直立无光泽、眼部可见脓性分泌物等症状;并随着时间的增加症状逐渐加重;LPS组小鼠12小时存活率为100%。PBS组和Control组小鼠未出现上述症状。 3. 小鼠心脏组织病理改变 通过光镜观察已行HE染色的心脏组织; LPS组小鼠心脏组织可见明显组织水肿;局灶性心肌坏死;心肌细胞中液泡变性和心肌纤维断裂;肌筋膜细胞增生和间质血管充血。PBS组和Control组均未见明显的心肌损伤及炎症表现。 4. 小鼠血清中IL-33和cTnI水平的变化 LPS组小鼠血清中IL-33水平在30min时升高（P<0.05）;该组的其余时间点表达的 IL-33与正常组比对无统计学意义（P>0.05）;在腹腔注射LPS 1h和12h时血清中的cTnI较正常对照组升高（P<0.01; P<0.001）;其余时间点的 cTnI 水平与正常对照组比对无统计学意义（P>0.05）。PBS组小鼠各时间点血清中IL-33与cTnI水平与正常组相比无统计学意义（P>0.05）。 5. 小鼠心脏组织内IL-33 mRNA的表达 LPS组小鼠心脏组织中IL-33 mRNA的表达在腹腔注射LPS 2小时后开始升高（P<0.01）;6小时到达高峰;其余时间点心脏组织中IL-33 mRNA的表达与正常对照组相比无统计学意义（P>0.05）。PBS组小鼠心脏组织内 IL-33 mRNA 的表达与正常对照组相比各时间点均无统计学意义（P>0.05）。 6. 小鼠心脏组织内IL-33蛋白的表达 小鼠心脏组织免疫组化显示：与正常对照组比较;LPS 组及 PBS小鼠个时间点心脏组织内IL-33的表达较均无明显升高。 结论： IL-33在脓毒病诱导的心肌功能障碍早期发挥着炎症调控作用;提示IL-33可能成为治疗早期SIMD的一个潜在的新靶点。