【摘 要】
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该文利用基因替换和定点突变的方法对EIAV的膜蛋白基因功能进行精细研究,希望在分子水平上确定氨基酸变异与致病性的关系,这将有助于解释马传染性贫血病毒的减毒机制,同时也
【出 处】
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中国预防医学科学院 中国疾病预防控制中心
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该文利用基因替换和定点突变的方法对EIAV的膜蛋白基因功能进行精细研究,希望在分子水平上确定氨基酸变异与致病性的关系,这将有助于解释马传染性贫血病毒的减毒机制,同时也为HIV疫苗研制提供直接的理论依据.该文通过对EIAV具有不同毒力的毒株env基因序列进行分析,并利用计算机软件对强毒株和疫苗株的膜蛋白进行二级结构模拟,确定可能影响膜蛋白结构和功能的突变位点.该文首次证明了在EIAV中,env基因是决定病毒毒力的关键基因,且关键性氨基酸位点均存在于gp90中,仅有4个氨基酸位点的突变就可以使无致病性的感染性克隆转变成为有致病性的克隆.病毒毒力强弱与env基因编码的膜蛋白内的多个氨基酸位点相关,是各个位点共同作用的结果,也不排除s2基因和pol基因在病毒毒力中的作用.该文成功构建了一系列以中国EIAV疫苗为骨架,携带强毒或具有强毒特征的env基因的马传染性贫血病毒嵌合克隆,经转染后成功获得了相应的衍生病毒,用衍生的病毒接种实验动物后,有2个组的动物出现了马传贫临床症状.这一研究为马传染性贫血病毒致病的分子机制和免疫保护机理的研究提供一个工作平台,为开展基于EIAV疫苗原理的新型HIV疫苗研究奠定了坚实的基础.
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