目的:心肌梗死后心室收缩功能障碍卷入了一系列电重构的病理生理过程，主要表现为离子通道属性的显著改变，特别是电生理学的改变被认为参与了复极过程心律失常的发生，以及钙离子失调控导致的收缩功能减弱。心肌收缩的必需调控步骤是通过LTCC(L型钙通道)钙离子内流，从而触发肌浆网Ca2+大量释放。但都一致报告了LTCC对β-肾上腺素能刺激反应钝化，这被认为是在心衰过程中提高了交感神经超反应性。心肌梗死后梗死边缘区心肌对β肾上腺素刺激的收缩反应显著降低，本研究的目的是探求使心肌梗死后梗死边缘区大鼠心肌L型钙离子通道电流（ICa,L）对肾上腺素能刺激钝化的细胞内信号机制。　　方法:心梗大鼠模型建立6-8周后，用胶原蛋白酶消化技术分离获得单一的心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录用丙酮酸治疗前后ICa,L密度大小;分子生物学分析蛋白激酶A(PKA)的活性和蛋白磷酸激酶2A(PP2A)的活性。　　结果:　　1丙酮酸恢复了心梗心肌ICa,L对细胞内cAMP的钝化反应;　　2在假手术组和心梗组的基础PKA活性和cAMP刺激的PKA活性是相似的;　　3 PP2A活性和结合到α1C亚基的量在心梗组显著降低;　　4 PP2A抑制剂冈田酸明显增大了假手术组心肌ICa,L，但在心梗组没有反应，但丙酮酸使之正常化。　　结论:心梗后心肌细胞L型钙离子通道高磷酸化状态是由于氧化应激引起的PP2A活性降低，从而钝化了肾上腺素的反应，而丙酮酸作为体内重要的还原物质，可以逆转这一过程。