目的: 1.研究PGE2及其受体对结肠癌SW480细胞黏附、迁移及侵袭能力的影响。 2.探讨PYK-2蛋白在PGE2诱导结肠癌细胞侵袭转移信号通路中可能的作用机制。 方法： 1.采用常规细胞培养方法培养结肠癌细胞株SW480。 2.RT-PCR检测SW480中PGE2四种EP(EP1，EP2，EP3，EP4)受体的表达及PGE2对各EP受体表达情况的影响。 3.MTT法测定SW480细胞黏附能力。 4.Transwell迁移实验检测SW480细胞迁移能力，Transwell侵袭实验检测SW480细胞侵袭能力。 5.Western blotting检测PGE2对SW480细胞中PYK-2蛋白磷酸化水平的影响。 6.Western blotting检测PGE2+SC19220(EP1抑制剂)组，PGE2+BAPTA-AM(胞内Ca2+螯合剂)组与PGE2组相比，SW480细胞中PYK-2蛋白磷酸化水平的变化。 结果: 1.SW480细胞中，EP1，EP2，EP4都有表达，EP3无表达。加入PGE2后，EP1表达增加(P＜0.05)，其他受体的表达均无显著变化。 2.PGE2作用于细胞后，黏附细胞OD值由0.207±0.009增加至0.417±0.088，迁移细胞数由84.33±5.13增加至144.00±12.53，侵袭细胞数由42.67±3.05增加至86.00±7.00，差异均有统计学意义(P＜0.05)。提示外源性PGE2可以显著增加SW480细胞黏附、迁移及侵袭细胞数量。 3.PGE2+SC19220组PGE2组相比，黏附细胞OD值由0.417±0.088下降至0.140±0.011，迁移细胞数由144.00±12.53下降至110.67±10.06，侵袭细胞数由86.00±7.00下降至59.67±5.69，差异均有统计学意义(P＜0.05)。提示PGE2的EP1受体拮抗剂SC19220可显著减少PGE2所诱导的黏附、迁移及侵袭细胞数量。 4.结肠癌SW480细胞中，可检测到较弱的磷酸化PYK-2的表达，经PGE2作用后，10min内PYK-2磷酸化水平随时间逐渐增加，30min检测基本降至基础水平。半定量分析各时间点磷酸化PYK-2相对水平，0min，5min，10min的PYK-2磷酸化水平之间差异有统计学意义(P＜0.05)，30min与0min检测结果之间无统计学差异(P＞0.05)。 5.PGE2+SC19220组、PGE2+BAPTA-AM组与PGE2组相比，PYK-2蛋白磷酸化水平下降(P<0.05)。 结论: 1.PGE2可能通过EP1促进SW480细胞黏附、迁移及侵袭。 2.PGE2可能通过Ca2+，EP1促进PYK-2的磷酸化，从而进一步激活依赖Src的EGFR信号通路，诱导结肠癌细胞的侵袭转移过程。