近年来,缺血性心脏病治疗后引起的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)已成为临床上亟待攻克的难题之一,研究开发切实有效的药物成为研究热点。复心煎系中医临床经验方剂,具有益气活血之功效,近年来在缺血性心脏病的临床治疗中取得了满意疗效。但其保护机制尚不明确,本文通过整体动物和体外细胞生物学实验,观察复心煎对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探索其作用机制,具体研究内容如下:　　 (1)采用结扎冠状动脉法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,结扎20min后再灌注120min。实验大鼠随机分为伪手术组、模型组、氟伐他汀组及复心煎高、低剂量组,记录各组大鼠心电图ST段变化,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,NBT染色测量大鼠心肌梗死范围,并检测大鼠血清LOH、AST、CK-MB活性。　　 (2)按上述方法制备大鼠MIRI模型后,检测各组大鼠血清中SOD、MDA、GSH—Px及NO的含量变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,RT-PCR测定心肌组织iNOS mRNA的表达。　　 (3)对乳鼠心肌细胞进行原代培养,通过MTT测定心肌细胞存活率,确定药物安全作用范围:采用Na2S2O4造成缺氧／复氧模型,分别给予相应浓度的复心煎药液进行预处理,观察各给药组的细胞形态变化和细胞存活率变化,并检测细胞上清液中LDH和MDA水平。　　 结果表明:(1)复心煎可明显降低大鼠缺血再灌注后引起的ST段位移,改善心肌组织病理损害,降低血清中LDH、AST、CK-MB活性；与模型组相比,复心煎可一定程度上缩小心肌梗死范围,提示复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。　　 (2)复心煎高剂量组血清中SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量降低,复心煎低剂量组与模型组相比无显著性差异；复心煎高、低剂量组可明显减少心肌细胞凋亡,抑制iNOS mRNA的表达,提示复心煎可通过多环节发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。　　 (3)采用MTT法确定药物安全浓度后,给予相应浓度的药液,发现复心煎可改善心肌细胞形态结构,提高心肌细胞存活率,同时降低细胞内LDH漏出,降低MDA含量,提示复心煎对缺氧／复氧导致的心肌细胞损伤具有保护作用。　　 总之,复心煎对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、阻断脂质过氧化、抑制心肌细胞凋亡、降低iNOS mRNA表达有关。