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目的观察miR-758对血管内皮功能的影响及“补肾降脂方”干预AS的作用及可能机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,以ox-LDL处理组和PBS对照组进行细胞实验。qPCR检测DLK1-DIO3基因组micro RNA簇的表达;荧光素酶报告基因检测miR-758对潜在靶基因的表达沉默效果;建立miR-758过表达体系,行MTT实验、PI染色/流式细胞术等实验检测HUVEC细胞功能及SUCNR1及其下游通路表达。动物实验将6-8周龄ApoE-/-雄性小鼠32只随机分为4组:空白组、模型组、补肾组、他汀组。补肾组和他汀组分别以补肾降脂方水溶液和普伐他汀水溶液灌胃,空白组和模型组小鼠予无菌双蒸水灌胃,每日1次,共12周。HE染色检测和MASSON染色分别检测小鼠主动脉根部AS斑块病理形态及弹性胶原纤维面积;ELISA检测小鼠血清TG、TC、LDL-C和HDL-C含量;JC-1和免疫荧光法分别检测主动脉血管内皮细胞线粒体膜电位和SUCNR1/VEGF通路相关蛋白表达量。结果1.ox-LDL处理组和对照组的HUVEC中,DLK1-DIO3基因组micro RNA簇的表达水平存在差异。其中,miR-758表达量相差最高为9倍左右（p<0.01）。2.SUCNR1是miR-758的靶基因之一。HUVEC细胞中过表达miR-758,可显著抑制SUCNR1/VEGF通路表达。3.补肾组小鼠主动脉根部斑块处病理形态较模型组明显改善,主动脉AS斑块面积明显减小（p<0.01）,主动脉根部斑块稳定性加强（p<0.01）。4.补肾组小鼠血清TG、TC、LDL-C值较模型组显著降低,而HDL-C值与对照组相比升高（p<0.05）。5.补肾组小鼠主动脉血管内皮细胞线粒体膜电位与对照组相比明显升高（p<0.01）,SUCNR1/VEGF信号通路关键因子的蛋白表达水平显著高于对照组小鼠（p<0.01）。结论1.miR-758介导SUCNR1/VEGF信号通路引起血管内皮细胞损伤。2.“补肾降脂方”对实验性AS斑块具有抑制和稳定作用,并改善其脂质代谢紊乱。3.“补肾降脂方”抑制AS的作用可能通过促进主动脉血管内皮细胞SUCNR1/VEGF信号通路关键信号因子表达量、改善血管内皮细胞损伤有关。