目的:双膦酸盐相关性颌骨坏死（药物相关性颌骨坏死）是服用双膦酸盐类药物的患者发生在颌骨区,表现为死骨暴露和黏膜不愈合的一种药物并发症。双膦酸盐类药物用于骨代谢相关疾病的治疗,主要是通过抑制破骨前体细胞的成熟分化,减弱骨吸收功能来完成的。因此,有学者认为破骨细胞生成受到抑制是双膦酸盐相关性颌骨坏死发病机理之一。circ RNAs作为一种非编码RNA可以调控破骨前体细胞的成熟分化过程,然而,尚未见有关文献报道circ RNA是否在双膦酸盐相关性颌骨坏死的发病过程中起作用。本研究通过生物信息学的方法寻找与双膦酸盐相关性颌骨坏死发病相关的circ RNA,并通过相应的功能实验探究circ RNA在RAW264.7细胞向破骨细胞成熟分化过程中的作用。方法:1.唑来膦酸（含氮双膦酸盐）处理RANKL诱导的RAW264.7细胞记为实验组细胞,对照组为RANKL诱导的RAW264.7细胞。通过RT-PCR检测文献中报道的与双膦酸盐相关性颌骨坏死相关的mi RNAs（mi R-16,mi R-149,mi R-23a,mi R-145,mi R-129和mi R-221）在实验组和对照组中的表达。2.通过生物信息学的相关知识,推测与表达差异明显的mi RNAs有靶向关系的circ RNAs,并且筛选潜在的目标circ RNA进行下一步实验。3.构建目标circ RNA的过表达质粒,转染RAW264.7细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色实验,抗酒石酸酸性磷酸酶检测实验,F-肌动蛋白环荧光染色实验探究目标circ RNA在唑来膦酸抑制RAW264.7细胞向破骨细胞成熟分化过程中的作用。4.通过双荧光素酶实验,western blot实验以及骨吸收实验探究目标circ RNA发挥作用的机制。结果:1.与对照组相比,在实验组细胞内,有4条mi RNAs（mi R-16,mi R-221,mi R-23a和mi R-145a）高表达。2.通过生物信息学相关知识,我们推测出99条circ RNAs与上述4条mi RNAs有靶向结合位点。其中有7条circ RNAs与上述4条mi RNAs中的2条有结合位点。因此,我们将这7条circ RNAs作为潜在目标的circ RNAs进行下一步实验。3.circ＿0001066在实验组的表达明显低于对照组,与4条mi RNAs的表达成负相关,因此,将circ＿0001066作为目标circ RNA。4.转染circ＿0001066过表达质粒后,RAW264.7细胞向破骨细胞分化的能力明显增强。5.双荧光素酶实验以及相应的功能实验表明circ＿0001066可以起到“海绵吸附”的作用,吸附mi R-16。6.破骨细胞分化相关实验表明过表达mi R-16抑制RAW264.7细胞成熟分化,而降低mi R-16促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化的功能。同时,我们的结果也证实circ＿0001066是通过吸附mi R-16,起到缓解唑来膦酸抑制RAW264.7细胞向成熟破骨细胞分化的作用。结论:circ＿0001066通过吸附mi R-16可以缓解唑来膦酸对RAW264.7细胞向破骨细胞成熟分化的抑制作用。然而,还需要通过动物实验进一步验证circ＿0001066在双膦酸盐相关性颌骨坏死的发病过程中的作用。但是,我们的研究为探究双膦酸盐相关性颌骨坏死的发病机制提供了新的思路。