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目的通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型，探讨川芎嗪(TMP)对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用，并对其可能的机制进行初步研究。方法雄性SD大鼠72只，随机分为三组：(1)假手术组(N=24)，按取材时间不同又分为4个小组，即相当于再灌注1h、6h、12h、24h取材组，每组6只；(2)肾缺血再灌注损伤模型组(N=24)，组内又分为再灌注1h、6h、12h、24h 4个时间点，每个时间点6只；(3)TMP处理组(N=24)，组内又分为再灌注1h、6h、12h、24h 4个时间点，每个时间点6只。将动物麻醉，开腹，假手术组切除右肾，不夹闭左肾动脉，模型组和TMP处理组切除右肾，夹闭左肾动脉45min后松夹再灌注，TMP处理组在夹闭左肾动脉前尾静脉注射TMP40mg／kg，假手术组和模型组注射等量生理盐水。再灌注达相应时间点时，从各组大鼠下腔静脉取血3ml备测血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)，然后迅速切除左肾，称取0.5g肾组织迅速冷冻，待做成10％组织匀浆，测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)，其余肾组织用10％多聚甲醛固定，制备石蜡切片，行HE染色观察病理变化并做免疫组化分析肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达情况。结果(1)肾功能改变：模型组除再灌注1h组血BUN无明显升高外，其余各小组BUN、Cr较假手术组明显升高(P＜0.01)，TMP处理组除再灌注1h组BUN与假手术组无明显差异外，其余各小组BUN较相应时间点假手术组明显升高(P＜0.05，P＜0.01)，TMP处理组中各组血Cr较假手术组明显升高(P＜0.05，P＜0.01)。与模型组比较，TMP处理组再灌注6h、12h、24h组BUN、Cr明显降低(P＜0.01，P＜0.05)，TMP处理组再灌注1h组血BUN和Cr与模型组无明显差异。(2)肾组织匀浆MDA和SOD的变化：与假手术组比较，模型组各组肾组织匀浆MDA含量均明显升高(P＜0.05，P＜0.01)，而各组肾组织匀浆SOD活力均显著降低(P＜0.05，P＜0.01)，TMP处理组除再灌注24h组MDA含量较假手术组显著升高外(P＜0.01)，其余各小组肾组织匀浆MDA含量与假手术组都无明显差异，TMP处理组中再灌注6h，12h，24h组肾组织匀浆SOD活力较假手术组明显降低(P＜0.05)，再灌注1h组肾组织匀浆SOD活力与假手术组无明显差异。与模型组比较，除TMP处理后再灌注1h组肾组织匀浆MDA含量和SOD活力与相应时间点模型组无差异外，其余各TMP处理小组肾组织匀浆MDA含量较同一时间点模型组明显降低(P＜0.05，P＜0.01)，而肾组织匀浆SOD活力较各对应时间点模型组明显升高(P＜0.05，P＜0.01)。(3)肾组织形态学的变化：模型组的肾组织损伤较假手术组明显加重，而TMP处理组的肾组织损伤较模型组明显减轻。(4)肾组织TNF-α和IL-10蛋白阳性染色指数的变化：与假手术组相比，模型组和TMP处理组TNF-α、IL-10阳性染色指数显著升高，与模型组相比，TMP处理组TNF-α阳性染色指数显著降低而IL-10阳性染色指数显著升高。结论TMP可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其保护作用机制与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子TNF-α的表达，升高IL-10的表达水平有关。