目的利用氯化高铁血红素诱导K562细胞进行红系定向分化的特点,构建细胞模型;借助该模型,探讨mi R-196a对红细胞凋亡的影响及其发生机制。方法K562细胞经氯化高铁血红素诱导后,采用QPCR定量分析细胞γ-globin和CD235a的含量,同时用联苯胺染色实验定性分析细胞诱导后血红蛋白的表达情况。构建mi R-196a模拟物和mi RNA小发卡阴性对照物（mi RNA-Sh NC）的载体,与病毒包装后转染入氯化高铁血红素诱导K562细胞中,建立相应的稳定转导细胞株并验证。随后用CCK-8法检测细胞的增殖率,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化,并结合Western blotting的方法检测一些与细胞周期和凋亡相关的蛋白的表达。再利用生物信息学方法预测mi R-196a的靶基因,双荧光素酶报告基因实验对该靶基因进行验证,最后过表达该靶基因后分析细胞增殖及凋亡情况。所有数据均采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果K562细胞在25μM氯化高铁血红素诱导24 h后,γ-globin、CD235a及联苯胺染色阳性细胞均较对照组增多,即能够成功向红系分化。过表达mi R-196a,氯化高铁血红素诱导K562细胞的增殖和细胞周期的转换得到促进,而凋亡受到抑制,且相关蛋白的表达结果一致。生物信息学预测p27^kip1是mi R-196a的靶基因之一,经验证,mi R-196a与p27^kip1的3’UTR直接结合,且两者呈负相关。而恢复p27^kip1的表达后,氯化高铁血红素诱导K562细胞的增殖率较既往下调,凋亡率则相对上升。结论过表达mi R-196a可通过下调p27^kip1,从而抑制氯化高铁血红素诱导K562细胞的凋亡。