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目的:本论文旨在探讨老年性痴呆肾气亏虚为本、痰瘀阻络为标的发病机制,并通过建立老年性痴呆大鼠多因素复合模型,从行为学及海马区神经元细胞凋亡的角度观察补元聪脑汤对老年性痴呆的干预效果及作用机理。方法:本实验采用鹅膏蕈氨酸(IBO)+β淀粉样蛋白1-42等量复合注射液法复制AD大鼠模型,以补元聪脑汤进行中药干预,并设西药脑复康(吡拉西坦片)为对照。通过Morris水迷宫法测试大鼠主动和被动的学习记忆能力。光镜下观察脑海马区病理形态变化。细胞免疫组织化学法测定海马区bax、bcl-2蛋白水平的表达。结果:1.行为学:模型组与正常组比较逃避潜伏期明显延长、跨越平台的次数明显减少(P均<0.01);中药组、西药组与模型组比较逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增多(P均<0.01)。无论是中药还是西药,治疗均有效。而中药治疗与西药治疗的效果相近,并没有显著差异(P均>0.05)。2.细胞凋亡:模型组与正常组比较,bax蛋白表达明显升高,bcl-2明显降低(P均<0.01);中药组、西药组与模型组比较bax蛋白表达水平下降,bcl-2则上升(P均<0.01)。中药组与西药组间无显著性差异(P均>0.05)。3.形态学改变:模型组神经元数目比正常组明显减少,阳性神经元数目明显增多,可见部分神经元细胞核有固缩状态,核膜增厚、畸变,甚至神经元变性坏死,胞脂褐素增多等细胞凋亡现象。中药组与西药组均使阳性神经元数目降低,神经纤维分布较模型组规整。结论:1.肾亏痰瘀阻络是老年性痴呆的基本病机之一,补肾开瘀涤痰是其有效治则。2.多因素复合模型(IBO+Aβ1-42)能有效地模拟老年性痴呆的行为学及病理学特征,是一种及其可靠的动物模型。3.补元聪脑汤能明显降低AD大鼠海马区神经元bax阳性细胞数,升高bcl-2阳性细胞数,抑制AD大鼠海马神经元细胞凋亡。4.补元聪脑汤对AD大鼠脑神经元细胞的保护作用可能是通过增强受损海马区神经元bcl-2蛋白的表达,并减少bax蛋白的表达。从而改善AD大鼠的学习记忆能力。