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目的： 探究胃动蛋白2(Gastrokine2,GKN2)对人胃癌细胞SGC7901迁移和侵袭的影响，并探讨GKN2对人胃癌SGC7901细胞JAK2/STAT3通路的调控作用，为阐明抗胃癌机理提供基础理论依据。 方法： 1、将构建好的GKN2真核载体质粒瞬时转染人胃癌SGC7901细胞，在荧光倒置显微镜下观察其转染效率，Western Blot验证GKN2转染是否成功。 2、运用MTT实验、细胞划痕试验、Transwell迁移和Transwell侵袭实验分析GKN2转染对人胃癌细胞SGC7901迁移和侵袭的影响。 3、采用Western blot方法观察GKN2转染后JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达变化。 4、采用ELISA检测血清GKN2浓度，分析胃癌患者与正常血清GKN2浓度差异。 结果： 1、转染实验结果显示，未转染组无荧光表达，空载体组及GKN2转染组转染效率分别约为91%及90%。Western Blot实验结果显示，与未转染组(0.2290±0.0007)和空载体组（0.2210±0.0008）相比，GKN2转染组（1.6678±0.0008）GKN2蛋白的相对表达量明显增加（P＜0.05），提示GKN2转染成功。 2、MTT实验结果显示：与未转染组和空载体组相比，GKN2转染组24h、48h和72h后均能抑制SGC7901细胞增殖，且其抑制作用呈现时间依赖关系(P＜0.05)。 3、划痕实验结果显示：与未转染组（71.46±15.50）和空载体组(70.63±9.05)相比，GKN2转染组（20.03±6.35）细胞迁移相对距离明显减少（P＜0.05）。 4、Transwell迁移实验发现，GKN2转染组迁移细胞数（37±3）明显低于未转染组（75±7）和空载体组（94±6）（P＜0.05）；Transwell侵袭实验同样显示，GKN2转染组穿过基质胶侵袭至下室的细胞数（10±2）明显低于未转染组（55±3）和空载体组（58±5）（P＜0.05）。 5、Western Blot显示：GKN2转染组的JAK2蛋白相对表达量(0.36030±0.0005)较未转染组(0.6462±0.006)及空载体组(0.6661±0.0005)明显减少(P＜0.05)。p-JAK2蛋白相对表达量在GKN2转染组(0.1271±0.0058)较未转染组(0.2014±0.0051)及空载体组(0.2458±0.0053)明显下调(P＜0.05)。GKN2转染后(0.3894±0.0005)使STAT3蛋白相对表达量明显低于未转染组(0.9115±0.0009)及空载体组(0.9611±0.0008)(P＜0.05)。同样地，与未转染组(0.6575±0.0008)及空载体组(0.6984±0.0006)相比，GKN2转染后(0.4934±0.0006)抑制了p-STAT3蛋白表达水平(P＜0.05)。 6、ELISA结果显示：胃癌组和正常对照组血清GKN2浓度无差异（P=0.241）。 结论： 1、GKN2高表达可抑制人胃癌细胞SGC7901迁移和侵袭，且与阻断JAK2/STAT3通路有关。 2、GKN2不是胃癌的潜在生物标志物。