目的:子宫内膜癌是最常见的妇产科恶性肿瘤,其中80%是子宫内膜样腺癌(EEC)。纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)的异常表达和功能改变在肿瘤发展过程中发挥了重要作用。本研究的目的是探索SAC相关的蛋白—TTK(Tyrosine Threonine Kinase)蛋白在EEC肿瘤发生过程中的致瘤作用和潜在的分子机制。方法:首先通过qRT-PCR,蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化等方法检测EEC组织和正常子宫内膜组织中TTK基因的表达水平。然后,通过RNA干扰抑制EEC细胞系中TTK的表达。最后用MTS,Ki67染色和PH3染色等方法检测细胞生长;流式细胞术检测细胞周期;Western blot法和流式细胞术检测细胞凋亡。结果:我们证实在EEC细胞系中和原发肿瘤中TTK基因表达水平是上调的,而且它的表达与肿瘤分期有关。沉默TTK基因后抑制EEC细胞增殖,促进了细胞凋亡。相关的分子机制研究显示沉默TTK基因会导致EEC细胞在G2期阻滞,引发caspase依赖的细胞凋亡。结论:TTK在EEC中是显著上调的,而且TTK的功能在细胞增殖、细胞凋亡起到关键作用。因此,TTK可能作为EEC一个潜在的干预靶点。