一、天然抗肿瘤药喜树碱衍生物的合成与活性研究 二、天然抗肿瘤药秋水仙碱衍生物的合成和活性研究

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恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康的多发病和常见病。根据世界卫生组织2003年公布的数据,2000年全球共有恶性肿瘤患者1000万,因恶性肿瘤死亡人数高达620万,占总死亡人数的12%。我国恶性肿瘤死亡人数呈逐年上升趋势,可见癌症的预防和治疗任务十分艰巨。药物治疗在肿瘤治疗中占有很重要地位,尤其是来源于植物的抗肿瘤药占抗肿瘤药市场的40%以上。喜树碱对许多实体瘤有抗癌活性,它主要作用于DNA拓扑异构酶Ⅰ(TopⅠ)是经典的TopⅠ抑制剂;秋水仙碱能抑制细胞有丝分裂,主要作用于微管蛋白,破坏纺锤体,使染色
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极低密度脂蛋白受体(VLDLR)属于低密度脂蛋白受体(LDLR)超家族,结构上由五个结构域组成。根据O-连接糖链结合域的有无分为两种亚型:含有O-连接糖链结合域的Ⅰ型受体;O-连接糖链结合域缺失的Ⅱ型受体。Ⅰ型受体主要分布于心肌、骨骼肌、脂肪等脂酸代谢活跃的组织,Ⅱ型受体主要分布于肾脏、脾脏、肾上腺、子宫、卵巢以及睾丸等非肌组织。VLDLR的主要功能是介导组织细胞摄入内源性甘油三酯,调节脂质代谢,
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本文以鬼臼毒素和胰岛素为模型药物,采用纳米囊泡载体技术与微针、离子导入两种物理促渗技术相结合的方式增强其透皮效率。以鬼臼毒素为模型药物,研究了微针促渗时影响药物透皮行为的主要因素,建立了药物在微针促渗下的体外透皮实验方法;制备并表征了具有不同粒径、不同电荷的胰岛素纳米囊泡,自制离子导入仪,采用体外透皮实验研究了胰岛素纳米囊泡在微针、离子导入及微针与离子导入结合等技术促渗下的透皮行为;深入探讨了胰岛
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目的检测分别用去氧肾上腺素、佛波酯、去氧肾上腺素/细胞内钙离子螯合剂、去氧肾上腺素/哌唑秦处理组与对照组大鼠血管平滑肌细胞caveolin-3mRNA表达变化,探讨平滑肌细胞caveolin-3 mRNA表达变化在动脉粥样硬化中发挥的作用。方法使用组织块培养法培养正常雄性Westar大鼠主动脉平滑肌细胞,共为五组: PHE组、PMA组、PHE/BAPTA组、PHE/PZ组、对照组。处理药物前细胞组
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酶解型材料越来越多的应用于结肠靶向载药系统中,本文即是利用结肠部位含有多种酶这一特点,选用了两种易于酶解的材料。以柳氮磺吡啶为模型药物,设计出结肠定位释药的果胶钙-壳聚糖复合物小丸和偶氮水凝胶,并研究其结肠靶向释药行为。主要研究结果如下:(1)制备出的单层果胶钙-壳聚糖复合物小丸的粒径为3.0±0.5 mm,载药量为0.16±0.01 mg/g。在本文所制备的单层果胶钙-壳聚糖复合物小丸(MPC)
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目的:研究酮色林(Ketanserin,以下简称KT),一种5-羟色胺和α受体阻滞剂,对表达在卵母细胞上的离子通道Kv1.3通道和HERG通道的作用,探讨其作为心血管药物在临床应用中的作用机制和潜在临床意义。方法:将Kv1.3和HERG通道基因的质粒cDNA转化至大肠杆菌DH5α中扩增、提取并纯化,然后线性化,用线性化的模板DNA体外转录制备Kv1.3和HERG cRNA,将cRNA注射入非洲爪蟾
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第一部分低分子量硫酸葡聚糖抑制人补体系统活性的研究目的研究不同浓度分子量为5000的低分子量硫酸葡聚糖(DXS)对人补系统活性的抑制作用。方法根据DXS的浓度不同分为5个实验组,DXS浓度分别为0.1mg/ml, 0.5mg/ml, 1mg/ml, 2mg/ml和4mg/ml,不含DXS组作为对照。CH50法检测含有不同终浓度DXS的人血清的补体活性,MTT比色法测定含不同终浓度DXS的人血清对猪
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研究背景:血脂异常是动脉粥样硬化和冠心病的主要病因,他汀类调脂药物是3 -羟基- 3 -甲基戊二酰辅酶A(HMG -CoA)还原酶抑制剂,通过阻碍HMG - CoA还原酶的作用抑制胆固醇的合成,并可促进低密度脂蛋白( LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)通过受体途径代谢,从而降低LDL含量。最近完成的几项大规模临床试验(4S、WOSCOPS、FATS、REGRESS、CARE)采用他汀类药物降低血
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[目的]:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)家族的一个新成员,其选择性地表达于肿瘤组织及癌前病变组织。为了研究生存素在良性增生性皮肤病病损表皮的表达情况,我们选择了寻常型银屑病的临床病例,观察生存素在病损表皮的表达情况,初步探讨其在寻常型银屑病中的发病机制。我们还检测了bcl-2在寻常型银屑病皮损中的表达。[材料和方法
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目的:应用离体和在体大鼠心肌肥大动物模型,研究辛伐他汀(simvastatin, SIM)对心肌肥大的防治作用,并探讨其作用机制。方法:分别采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)、心肌营养素-1(cardiotrophin-1, CT-1)诱导制备新生SD(sprague-dauley)大鼠心肌细胞肥大模型及腹主动脉缩窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型。通过改良Lowry法测定心
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目的比较苯那普利、坎地沙坦单用及联合应用对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat, SHR)心肌重构的疗效,观察心肌组织TGF-β_1、Smad3及Smad7蛋白表达的变化,探讨苯那普利及坎地沙坦抗高血压心肌重构的深入机制。方法雄性12周龄SHR随机分为高血压对照组、苯那普利治疗组(苯那普利10mg·kg~(-1)·d~(-1))、坎地沙坦治疗组(坎地沙坦4mg
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