目的：通过对小鼠高尿酸血症及大鼠急性痛风性关节炎的实验研究，观察导师经验方痛风方对小鼠血尿酸(SUA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和关节炎大鼠关节周围组织白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、关节滑膜组织环氧化酶2(COX-2)以及大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA、NE的影响，进一步探讨急性痛风性关节炎的机制和痛风方降血尿酸、抗炎、镇痛作用机理。 方法：①以腹腔一次性注射次黄嘌呤法，建立小鼠高尿酸血症模型，设模型组、痛风方高剂量组、痛风方低剂量组、西药(别嘌呤醇)组，以正常小鼠作对照。造模1h后，取血，用比色法测各组小鼠血尿酸值、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。②以尿酸钠溶液踝关节腔注射法建立大鼠急性痛风性关节炎模型，分别以高剂量痛风方、低剂量痛风方、秋水仙碱灌胃治疗，观察大鼠关节肿胀情况及痛阈。造膜3h后取滑膜组织，进行HE染色观察滑膜组织病理变化，以免疫组织化学法观测滑膜COX-2表达变化。造模72h后，取关节周围组织用紫外光分光光度计测PGE2值，用放免法测IL-1β、TNF-α，用miller荧光分光光度法测下丘脑及关节周围软组织5-HT、5-HIAA、NE。 结果：①痛风方有明显降低血尿酸作用并能降低XOD活性，但不如别嘌呤醇。 ②痛风方有明显的抗炎镇痛作用，可显著抑制急性痛风性关节炎大鼠足肿胀，提高痛阈，能显著抑制大鼠病变关节滑膜病理改变，其作用与秋水仙碱相当，但其安全性高，大鼠无不良反应发生。 ③在病变关节局部，痛风方能显著下调痛风性关节炎大鼠关节周围组织异常升高的PGE2、IL-1β、TNF-α、5-HT、5-HIAA、NE，以及滑膜异常升高的COX-2表达，从抑制关节炎症和疼痛。 ④痛风方还能调整下丘脑5-HT、5-HIAA、NE的表达，以发挥中枢镇痛作用。 ⑤痛风方抗炎镇痛作用呈现一定的量效关系，高剂量组作用优于低剂量组。 结论：痛风方具有降血尿酸作用并可明显改善急性痛风性关节炎大鼠局部症状，减轻疼痛。痛风方通过抑制关节周围组织PGE2、IL-1β、TNF-α及滑膜COX-2表达来发挥抗炎作用，其中抑制COX-2为下调PGE2值的主要原因。痛风方通过抑制大鼠关节周围软组织中和调整下丘脑中5-HT、5-HIAA、NE来发挥镇痛作用。降血尿酸、抗炎、镇痛作用不可截然分开，三者相互促进共同发挥痛风方对痛风性关节炎的治疗作用。