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二甲双胍是一个被广泛使用的安全有效的抗糖尿病药，除了降血糖作用，它的其他作用也逐渐被人们发现，而其中二甲双胍的抗肿瘤效应得到越来越多的重视。大量的研究显示二甲双胍可以大幅降低 II型糖尿病人罹患癌症的风险并显著改善肿瘤患者的预后。此外，越来越多的实验性研究发现二甲双胍对肿瘤细胞具有抗增殖、抑迁移侵袭、促凋亡自噬和促进放化疗敏感性等作用，它在乳腺癌、肺癌、胃癌、子宫内膜癌、肝癌、甲状腺髓样癌、白血病和头颈部鳞癌等肿瘤中都被证实具有抗肿瘤作用。然而二甲双胍在食管鳞状细胞癌中的作用还没有得到十分充分的研究，二甲双胍在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的抗肿瘤机制也未明确。因此，我们对二甲双胍在食管鳞状细胞癌体内体外的抗肿瘤效应进行研究，并对其机制进行初步的探讨。 MTT和平板克隆形成实验显示，二甲双胍在体外显著抑制ESCC细胞系生长能力，并且这种抑制作用与二甲双胍剂量呈现依赖关系。其次，ESCC细胞被接种到裸鼠皮下并用二甲双胍及溶剂进行处理，结果显示二甲双胍在体内可以有效抑制 ESCC细胞皮下成瘤。体外ESCC细胞pH3免疫荧光和裸鼠异种移植肿瘤组织PCNA免疫组化染色结果显示二甲双胍抑制了细胞的增殖能力。二甲双胍的这种对细胞增殖能力的抑制作用与它对p-Stat3和cyclinD1的表达抑制作用呈现相同的趋势，western blot和免疫组化结果显示二甲双胍处理显著抑制了p-Stat3和cyclinD1蛋白水平的表达，呈现时间和浓度依赖关系，此外敲除Stat3下调了p-Stat3表达，并进一步增强了二甲双胍对ESCC细胞生长能力的抑制作用。因此，在二甲双胍抑制食管鳞癌细胞增殖能力过程中，Stat3信号通路发挥了非常重要的作用。