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目的：探讨宁心痛颗粒含药血清调节巨噬细胞清道夫受体A (SRA)、清道夫受体B(CD36)干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化的机制。方法：体外建立巨噬细胞泡沫化模型；制备宁心痛颗粒不同剂量含药血清；采用MTT检测细胞毒性；再予宁心痛颗粒含药血清不同剂量(等剂量、5倍剂量、10倍剂量、20倍剂量)对模型进行干预并提取蛋白,运用Western blot技术检测脂蛋白受体SRA、CD36蛋白表达水平,进行对比分析。结果：1.体外细胞培养：人类单核细胞株(THP-1)细胞,经佛波酯(PMA)诱导后,细胞失去原有悬浮生长的特性以及增殖性,由悬浮状态逐渐变成贴壁状态、胞体变大、形态不规则、呈梭形或椭圆形等形态,胞内可见较多颗粒,提示巨噬细胞形成。再与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育后,油红0染色证实细胞中形成大量的脂质小滴,表明已经转变为泡沫细胞。体外细胞模型建立成功。2.MTT法测定：当用3%FBS的RPMI-1640培养液培养24h后,细胞无明显增殖与抑制作用,加用不同剂量的宁心痛颗粒含药血清后,则表现出明显的血清促生长、促增殖作用,但这种剂量一旦超过宁心痛颗粒含药血清10倍剂量后,则具有一定程度抑制细胞的倾向。3.用宁心痛颗粒血清药等剂量、5倍剂量、10倍剂量、20倍剂量干预,进行组间比较；设有模型组、巨噬细胞组、THP-1组、空白组进行组外比较。采用Western bolt检测技术,结果表明模型组中的SRA、CD36蛋白表达含量最高,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.05)；巨噬细胞组、THP-1组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；宁心痛颗粒药物干预组SRA、CD36蛋白表达水平明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)；宁心痛颗粒血清药10倍剂量组抑制脂蛋白受体SRA、CD36的蛋白表达水平明显低于宁心痛颗粒血清药等剂量、5倍剂量及20倍剂量组,差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论：宁心痛颗粒含药血清通过调节巨噬细胞清道夫受体A (SRA)、清道夫受体B(CD36)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的吞噬和转运,而干预巨噬细胞泡沫化。宁心痛颗粒含药血清能够抑制及下调巨噬细胞SRA、CD36的表达,阻抑泡沫细胞的形成。表明宁心痛颗粒通过"oxLDL触发巨噬细胞SRA、CD36诱导巨噬细胞泡沫化”途径,从而影响斑块的易损性,这可能是该药干预AS易损斑块破裂的分子机制之一。