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目的：探讨中央型颈脊髓损伤(central cord syndrome，CCS)的发病机制，观察颈脊髓短固有束神经元(propriospinal neurons，PNs)的位置、走行，明确皮质脊髓前束、侧束、PNs损伤在CCS发病中的作用，观察上运动神经元、PNs损伤对颈椎膨大C5～T1前角运动神经元(motoneurons，MN)坏死和凋亡的影响；初步验证PNs、皮质脊髓侧束损伤与CCS发病的的关系。方法：采用根过氧化物酶(HRP)和麦牙凝集素—辣根过氧化物酶(WGA-HRP)逆行示踪观察PNs在侧方脊髓内的走行、分布情况。建立家猫C4颈脊髓侧方压迫和前方脊髓压迫动物模型，随机分为：侧方脊髓压迫(LC)、前方脊髓压迫(AC)、实验对照组，每组又分为轻、中、重度压迫3个亚组。从行为功能学、电生理学、MRI、病理学和TUNEL凋亡染色的方法观察上运动神经元、PNs损伤对支配前肢神经细胞功能的影响。结果：HRP和WGA-HRP逆行示踪发现标记轴突在侧方脊髓灰质、白质交界部位和脊髓外侧索腹侧向上走行，终止于C4灰质Ⅵ、Ⅶ板层。LC组：轻、中度压迫组Tarlov评分左前后肢之间无显著性差异(P＞0.05)，重度压迫组左前肢平均为1.51±0.37，左后肢平均为3.92±0.13，前后肢之间存在显著性差异(F检验，P＜0.05)，前肢重于后肢；重度脊髓压迫肱三头肌MEP潜伏期明显延长、波幅明显减低，和轻、中度压迫组有显著性差异(F检验，P＜0.05)。AC组：中、重度脊髓压迫动物后肢Tarlov评分降低明显，前后肢之间存在显著性差异(F检验，P＜0.05)，后肢重于前肢：中、重度脊髓压迫股四头肌MEP潜伏期明显延长、波幅明显减低，和轻、中度压迫组有显著性差异(F检验，P＜0.05)。MRI检查发现动物模型脊髓受压，灰质内出现高信号，随着脊髓压迫面积的增大，T2加权像高信号区域信号有增加的趋势，侧方脊髓压迫主要损伤单侧CST外侧索和灰质，前方压迫损伤双侧CST前索和灰质。病理观察发现上位颈脊髓压迫损伤远端脊髓前角MN无明显减少(F检验，P＜0.05)，NF轴突染色发现LC组出现外侧索腹侧和灰质腰部-白质联合部位PNs轴突退变，电镜观察发现MN存在该轴突的溃变终扣。TUNEL染色发现高位脊髓损伤后其轴突退变，远端出现凋亡胶质细胞，脊髓前角MN凋亡不明显。结论：颈脊髓内存在PNs，胞体位于C4灰质Ⅳ、Ⅴ板层，轴突分布在侧方脊髓灰质、白质交界部位和脊髓外侧索腹侧，和灰质前角MN形成广泛的突触联系。LC主要损伤皮质脊髓侧束和脊髓固有束纤维，主要表现为前肢下MN损伤，AC主要损伤皮质脊髓前束，主要表现为后肢上MN损伤。高位脊髓损伤后低位脊髓灰质前角MN数目未见明显减少，形态正常。LC损伤皮质脊髓侧束、PNs可引起损伤以远轴突周围胶质细胞的大量凋亡，运动神经元功能丧失，进而出现类似CCS的前肢神经损伤重于后肢的改变。颈椎管侧方狭窄、脊髓侧方压迫是导致CCS发病的高危因素，脊髓侧方短束神经元联合皮质脊髓侧束损伤是CCS发病的主要原因。