背景：肺高压是由多种疾病引起的肺血管床受累而使肺循环阻力进行性增加，最终导致右心衰竭的一类病理生理综合症。而左心疾病引起的肺高压是指由于各种原因的左心衰竭、左心充盈受限所导致的肺静脉回流受阻、肺循环压力升高而引起的肺高压。左心疾病是肺高压最常见的原因。左心室或瓣膜疾病可造成左房压力升高，压力被动性的向后传导导致肺动脉压力升高。在这种情况下，肺血管阻力（PVR）正常或接近正常（＜3wood单位﹚，肺动脉平均压(mPAP)和肺毛细血管楔压(PWCP)之间压力梯度正常﹙一般＜12㎜Hg﹚。对于存在左心疾病的患者，肺动脉压力的升高主要是由于肺静脉压力升高所致，此时肺毛细血管楔压＞15㎜Hg。通过右心导管检查，PCWP增高，肺动脉收缩压（PASP）轻-中度升高，PASP与PCWP有显著相关性。多个心导管对照试验证实E/E′与左室充盈压(LVFP)和肺毛细血管楔压都有较好的相关性，甚至在射血分数(EF)正常时也有良好的相关性。目前E/E′已经用于评价左室充盈压。目的：本文旨在研究E/E′和PASP的相关性，以及肺动脉高压对左心室舒张功能不全患者预后和治疗的指导意义。方法：收集2010年1月至2011年11月在大连医科大学附属第一医院住院确诊为肥厚型心肌病的患者共163例，其中确诊为舒张性心力衰竭患者70例，因20例患者资料不全，故最终入选患者未50例。按是否合并肺动脉高压（PASP≥35mmHg）将这50例患者分为2组（即组2和组3）。同期选取50例健康体检者为组1。组1（对照组）：男23例，女27例，平均年龄69.6±8.9岁。组2（未合并肺动脉高压）：共30例，男性17例，女性13，平均年龄61.7±9.5岁。组3（合并肺动脉高压）：共20例，男9例，女11例，平均年龄69.5±13.8岁。所有受试者均行常规二维、彩色多普勒和组织多普勒超声心动图检查和血浆NT-proBNP的检测。应用GE Vivid7超声诊断仪，在胸骨旁左室长轴常规测量舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)、左房收缩末期内径(LADs)等常用参数，在心尖四腔心切面测量左室射血分数（LVEF）。用脉冲血流多普勒成像在心尖四腔切面测定二尖瓣血流频谱，二尖瓣舒张早期血流速度峰值E，舒张晚期血流速度峰值A，E峰减速时间(EDT)。用心肌组织多普勒成像测定左室侧壁和室间隔基底部的二尖瓣环舒张早期运动速度峰值E′。并计算E/E′的比值。在心尖四腔心切面取三尖瓣反流频谱，测得三尖瓣反流最高流速（TRV），计算PASP=右心室收缩压（RVSP）=右房压（RAP）+4(TRV)2。分别对三组研究对象的E/E′和PASP进行组间和组内比较，分析E/E′和PASP的相关性。结果：1.三组患者的性别无统计学差异(P>0.05)。与组1和组3比较，组2年龄明显减小(P <0.05)。与组1相比，组2和组3NT-proBNP明显增加(P<0.05)；组3NT-proBNP明显高于组2(P<0.05)。2. IVSd、LVPWd、LADs、LVDd、A峰值和EDT，在三组间均存在统计学差异(P <0.05)。与组1相比，组2、组3IVSd、LVPWd、LADs和LVDd都有增加(P<0.05)，但这四项指标在组2和组3之间无统计学差异。与组1相比，组2EDT增大(P <0.05)，在组3无明显改变。与组1相比，E/A值在组3明显增加，A峰值明显降低(P <0.05)，在组2无明显改变。3.与组1相比，组2、组3的E′峰值明显降低，E/E′值明显增加(P <0.01)；与组2相比，在组3E′峰值明显降低，E/E′值明显增大(P<0.01)。4.受检患者总体E/E′和PASP相关性较弱(r=0.472，P<0.01)。组内分析时，这两项指标在组2无相关性，而在组3(r=0.876，P<0.001)有显著相关性。结论：肺动脉高压是舒张性心衰患者重要的临床并发症。在舒张功能不全合并肺动脉高压的患者中，E/E′和PASP显著相关，即左心室充盈受损程度与肺动脉高压的增高程度显著相关。另外，由于心功能也会随着肺动脉压力的升高进一步恶化，故PASP可作为判断舒张性心衰患者预后的指标。