目的：通过动物实验在症状改善、病理形态、生理生化及分子生物学等方面，从基因水平研究肠吉泰对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)肝郁脾虚证的影响及其治疗机理，为肠吉泰在临床应用提供部分理论依据。 方法：雄性SD大鼠60只，体重300g±，随机分为6组，每组10只，即正常组(A)、模型组(B)、肠吉泰低剂量组(C)、肠吉泰中剂量组(D)、肠吉泰高剂量组(E)和得舒特组(F)。A组和B组大鼠每日用生理盐水1ml灌胃1次；C、D、E组分别予以相应浓度的肠吉泰煎剂1ml(生药含量分别为0.5g/1g/2g)，每日1次；F组每日予得舒特混悬液1ml(生药含量为3.12mg)。每日灌胃30min后，除A组外各组大鼠予束缚应激1小时，束缚第三天开始200％生大黄液2ml灌胃，每日1次。造模治疗期间观察大鼠行为、体重及大便变化。14天后除A组外，各组大鼠予50％墨汁1ml灌胃后即进行结直肠扩张(CRD)，扩张结束后大鼠脱颈椎处死。正常组大鼠不经CRD，直接予墨汁灌胃，30min后脱颈椎处死。大鼠处死后剖取小肠，在无张力状况下分别测量小肠墨汁推进百分率。取大鼠下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRFmRNA及SPmRNA的表达。病理特殊染色计数结肠肥大细胞，分析面积、核浆比变化，酶联免疫吸附法进行P物质体外刺激结肠释放组胺含量的测定，免疫组化方法测定结肠5-HT含量的变化。所有数据用SPSS13.0软件进行统计分析。 结果：与正常组比较，各组造模大鼠的下丘脑CRF、SPmRNA表达均有升高，结肠SPmRNA表达趋势升高，结肠肥大细胞数目增多，面积增大，核浆比降低，结肠粘膜5-HT的含量增加等，以模型组为显著(P<0.05)；与模型组比较，各治疗组大鼠CRF、SPmRNA表达下调，结肠MC密度降低、面积减少、核浆比增加，5-HT含量下调等，以肠吉泰高、中剂量组及得舒特组较明显(P<0.05或P<0.01)；各治疗组大鼠的大便频次显著降低(P<0.01)，大便性状明显改善(P<0.01)，小肠推进率降低(P<0.05)，且肠吉泰与得舒特组之间无差别(P>0.05)。 结论：肠吉泰对于D-IBS肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRF、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达，改善D-IBS肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱；通过调节结肠粘膜MC稳定性、5-HT表达，改善内脏痛觉敏感状态。