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背景与目的:多种病毒可感染男性生殖系统,引起局部炎症,然而很少关于病毒感染前列腺导致前列腺炎的报道,我们推测可能前列腺具有较强的抗病毒能力。本论文选用腮腺炎病毒（mumps virus,MuV）感染小鼠前列腺上皮细胞（prostatic epithelial cell,PEC）,研究模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）介导的天然抗病毒反应以及人类前列腺液（prostatic fluid,PF）的抗病毒能力。材料方法:以C57BL/6J和基因敲除小鼠（Ifnar-/-）为模型,分离培养原代PEC,检测PEC中PRR的表达特性及其介导的免疫反应。前列腺液来自正常人供体,利用MuV感染HeLa细胞系统,研究前列腺液的抗病毒活性。分别利用实时qRT-PCR、Western blot、ELISA检测RNA、蛋白、细胞因子分泌水平,CCK-8检测细胞活性,免疫荧光检测蛋白的细胞分布。实验结果:PEC表达多种PRR,包括识别病毒RNA的PRR:Toll样受体3（TLR3）,黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）,视黄酸诱导基因Ⅰ（RIG-I）。MuV可以激活这些病毒RNA感受器,诱导细胞产生炎症因子TNF-α与IL-6,趋化因子MCP-1与CXCL10,干扰素IFN-α与IFN-β,以及抗病毒蛋白MX1、OSA1与ISG15,从而抑制MuV的复制。这种抑制作用在Ifnar-/-PEC中显著降低。MuV可以感染HeLa细胞并在其中复制,PF可以抑制MuV感染细胞的能力。PF的这种抗病毒特性不受煮沸、酶解的影响,抗病毒因子为小于10 kDa的小分子。且PF能抑制单纯疱疹病毒1型（HSV-1）、腺病毒5型（AV-5）、2型登革病毒（DeV-2）感染HeLa细胞。也能抑制MuV感染小鼠附睾上皮细胞、人前列腺上皮细胞系（RWPE-1）、小鼠睾丸Sertoli细胞系（15P1）以及人T淋巴瘤细胞系（Jurkat）这几种靶细胞。表明PF具有广谱地抗病毒活性。结论:PEC能组成性表达多种PRR,当受到MuV感染时PRR能启动PEC的天然抗病毒反应,通过激活干扰素通路抑制病毒复制。PEC分泌的PF也能有效抑制病毒感染活性。前列腺的这种抗病毒能力可能防止病毒感染及抑制精液中病毒的性传播。