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研究背景腰腿痛虽然常见，但原因非常复杂，与脊柱退变性关系密切。随着MR的应用和对脊柱退变研究的深入，腰椎终板退变越来越受到人们的重视。De Roos和Modic描述了Modic改变：按T1和T2加权相的不同分为以下类型：O型：，正常，无退变；1型：T1加权相上终板及邻近骨为低信号，T2加权相上相对正常终板为高信号，此为Ⅰ型，组织学上为水肿表现，与软骨终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化升高有关，有人认为是显微骨折所致；2型：T1加权相上相对正常骨髓信号升高，T2加权相上也升高，尤其T1加权相，此为Ⅱ型，组织学上为脂肪变性骨髓，据认为是骨髓缺血坏死；3型：T1、T2加权相上信号均降低，这种改变与平片上致密骨硬化相对应，因为骨髓脂肪均已被硬化骨所代替，此为Ⅲ型。Modic改变的确切原因仍未明了。有人提出“椎间盘内部破裂(internal discdisruption，IDD)”学说，认为椎间盘重复的创伤可能导致髓核内部炎性物质的产生，这些有毒化学物质通过椎体终板的扩散可以引起局部的炎症反应，表现为MRI检查中T1加权像上信号降低和T2相上的升高(相当于ModicⅠ型退变)并导致疼痛。亦有学者认为反复的力学负荷所导致的终板显微损伤是导致Modic退变的主要原因。椎体骨性和软骨终板承受和椎间盘一样的压力，邻近椎间盘的区域通常比椎间盘薄弱，易于发生显微骨折，如果近期发生，就可以表现为MRI上的T1低信号和T2高信号。Natarajan等应用有限元模型分析椎间盘退变的不同假设，发现椎体运动节段的力学损伤总是从软骨终板和骨性终板的分离开始。这一学说与Vernon-Roberts较早的显微研究相一致，后者发现从中年起，裂缝和撕裂从终板附近出现，并与终板平行。同时也为Tanaka等的尸检研究所证实，显示终板最先从椎体分离，随后椎间盘连同附着的纤维环组织而突出，并在120例间盘突出中，发现约半数的突出组织含有终板碎块。国外研究表明Modic退变可以在20-50％的人群中发现，随着年龄的增长而增加，但Modic改变与腰腿痛的关系仍不清楚，并且对各型Modic改变的转化亦不十分明了研究目的通过研究腰椎终板Modic改变的在腰腿痛人群中的分布特点，和各型Modic改变的转归，以了解Modic改变的发生规律和发展趋势。研究方法2005年1月至2006年10月间2315例腰腿痛患者，常规行腰椎X线检查和MRI检查，回顾性分析腰椎MRI中所表现的Modic改变的分布特点，对伴有Modic改变的患者分别通过手术和保守治疗，随访6～25个月，分析各型Modic改变的转归。结果2315例病例，共计11575个腰椎椎间盘，共计534(23.1％)人，606(5.24％)个椎间盘邻近终板发生Modic改变，其中，Ⅰ型：104人(4.5％)，122个椎间盘(1.1％)；Ⅱ型：420人(18.2％)，473个椎间盘(4.14％)Ⅲ型：10人(0.45％)，11(0.1％)个椎间盘。按照各个椎间盘节段发病数统计，L5-S1：296(2.56％)个，L4-5：201个(1.74％)，L3-4：65(0.56％)个，L2-3：30(0.26％)个，L1-2：14(0.12％)个，男女发生率无显著性差异(P＞0.05)。40-60岁之间是Modic改变发生较多的年龄段。随访6～25个月，有完整随访资料的分别为ModicⅠ34人、ModicⅡ63人、ModicⅢ型7人。ModicⅠ型手术组12人，其中1人转归正常，仍为Ⅰ型7人，4人转变为Ⅱ型。ModicⅠ型非手术组22人，仍为Ⅰ型21人，1人转变为Ⅱ型。Modic改变Ⅱ型手术组21人，其中3人转归正常，仍为Ⅱ型17人，1人转变为Ⅲ型。ModicⅡ型非手术组42人，1人转归正常，仍为Ⅱ型40人，1人转变为Ⅲ型。，Ⅲ型手术与非手术组均仍为Ⅲ型。结论腰椎终板Modic改变多发生于L45和L5S1椎间盘节段，其中Ⅱ型最为多见，Ⅰ型次之，Ⅲ型最为少见。Ⅰ型部分可转化为Ⅱ型，Ⅱ型变化较少，Ⅲ型基本不变。手术有助于Ⅰ型、Ⅱ型转化为正常或Ⅰ型转变为Ⅱ型。