目的:研究和厚朴酚(Honokiol)在椎间盘髓核退变中的作用,以及探究相关作用机制。方法:我们从大鼠提取髓核细胞培养进行细胞实验。使用不同浓度和厚朴酚预处理细胞后,用过氧化氢刺激细胞,比较细胞的活性,凋亡情况,炎症相关因子,氧化应激情况,细胞外基质和炎性小体及相关通路的表达差异。我们建立了尾椎穿刺致椎间盘退变模型探究和厚朴酚作用。利用影像学(尾椎磁共振)分析椎间盘信号改变,组织学评估(H&E、阿尔新蓝染色和免疫组织化学染色)椎间盘的退变程度,分析细胞外基质改变以及炎性小体等蛋白的表达。结果:我们发现当和厚朴酚浓度小于10μM时对大鼠髓核细胞无毒性作用。使用和厚朴酚预处理髓核细胞后,明显降低了过氧化氢刺激对细胞的毒性作用。和厚朴酚抑制过氧化氢对髓核的凋亡作用,改善细胞活性;下调了过氧化氢诱导产生的部分炎症因子的表达;降低了细胞和线粒体活性氧产生,恢复髓核细胞内氧化还原的平衡状态;显著降低了过氧化氢刺激产生的基质金属蛋白酶的表达情况,抑制髓核细胞外基质的降解;过氧化氢诱导髓核细胞炎性小体通路的激活,和厚朴酚预处理抑制NF-κB通路的活化,下调炎性小体通路的表达情况。大鼠尾椎磁共振提示穿刺4周后椎间盘信号明显降低,呈现出“Dark disc”状态,和厚朴酚干预4周后较未采取药物处理组椎间盘信号升高。组织学评估显示和厚朴酚干预组较对照组,PBS组的椎间盘退变程度明显轻微,细胞外基质表达量回升,炎性小体表达被抑制。结论:小分子量的天然产物和厚朴酚具有髓核保护作用,能够减缓椎间盘退变。和厚朴酚可能通过抑制髓核细胞凋亡,清除细胞代谢产生活性氧,抑制NF-κB通路的活化和炎性小体的激活及后续炎症级联反应发挥保护作用。