目的:细胞凋亡异常是肿瘤细胞产生耐药性的关键因素之一。Smac(second mitochondria-derived activator of caspase)是新近发现位于线粒体上的一种凋亡调节基因,细胞凋亡时释放入细胞浆中。它通过抑制IAP而激活caspase,促进细胞凋亡,在介导化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡中起重要作用。本研究旨在探讨Smac基因在胃癌细胞SGC-7901的表达及其过表达对胃癌细胞株化疗敏感性的影响。研究对象:人胃癌细胞SGC-7901。方法:采用脂质体lipofectamine2000介导的方法,将Smac基因转入胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR和Western-blot法检测癌细胞中Smac基因的表达。选用不同浓度紫杉醇(1、5、10μg/ml)处理转染前后的胃癌细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态变化并摄影。结果:1同未转染组及空载体组比较,转染外源性Smac基因后SGC-7901细胞mRNA和蛋白水平显著增高(P<0.01)。2各浓度紫杉醇作用24h及48h后,Smac转染组细胞与未转染组相比其生长抑制率明显增加(p<0.01),细胞体积缩小、形态不规则、细胞皱缩、圆形细胞比例增多,折光增强、漂浮细胞增多。各浓度紫杉醇对未转染对照组、空载体转染组细胞生长抑制率间的差异无显著性(p>0.05)。结论:1 Smac基因在胃癌细胞SGC-7901中有微弱表达;2 Smac基因在胃癌细胞SGC-7901中转染有时间依赖性;3外源性Smac基因转染SGC-7901细胞并在细胞中过表达可增强SGC-7901细胞对紫杉醇化疗的敏感性。