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目的：探讨茶多酚对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用和诱导HeLa细胞凋亡的作用及其作用机制。方法：MTT比色法检测茶多酚不同浓度和不同作用时间对HeLa细胞体外增殖的抑制作用；克隆形成实验检测茶多酚对HeLa细胞生长的影响；用光学显微镜和荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化；应用流式细胞术分析测定细胞周期和凋亡率；应用罗丹明123(Rhodamine 123)染色法检测凋亡细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm)的变化；Western Blot检测茶多酚处理后细胞中线粒体凋亡信号传导通路相关蛋白Bcl-2的表达；分光光度法检测caspase-9、caspase-3活性的变化。结果：茶多酚对HeLa细胞的生长有显著的抑制作用,且随药物浓度和作用时间的增加而逐渐增加,呈现时间－剂量依赖性；克隆形成实验显示用不同浓度的茶多酚处理48h后,形成的HeLa细胞集落逐渐减少,表明茶多酚对HeLa细胞的生长具有抑制作用,且随着浓度增加,抑制作用逐渐增强,与MTT比色法所测结果相符合。茶多酚对HeLa细胞凋亡的形态学改变,表现为细胞固缩变小变圆,核染色质致密浓缩,荧光显微镜下观察出现典型的凋亡小体；流式细胞术分析显示随着茶多酚浓度的增加,S期细胞增多,Go／G1期细胞减少,细胞周期阻滞在S期,茶多酚诱导HeLa细胞凋亡,且凋亡率呈浓度依赖性。罗丹明123荧光染色检测结果显示,细胞线粒体膜电位下降,25μg／ml、50μg/ml、100μg/ml及200μg／ml茶多酚处理组的荧光强度分别为2.258±0.117、2.071±0.124、1.792±0.434及1.345±0.050与空白对照组3.649±0.122相比有显著差异(P<0.01); Western Blot检测结果显示,茶多酚能使Bcl-2家族蛋白Bcl-2表达下降,且呈剂量依赖性；caspase-9、caspase-3分光光度法检测到不同浓度的茶多酚组与对照组比较,caspase-9及caspase-3的活性明显升高,且活化程度呈浓度依赖性,25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml及200μg／ml茶多酚处理组的caspase-9吸光度(OD值)分别为0.281±0.002、0.493±0.003、0.547±0.006、0.745±0.004与空白对照组0.238±0.002相比有显著差异(P<0.01); caspase-3吸光度(OD值)分别为1.028±0.006、1.520±0.046、2.030±0.012、2.913±0.130与空白对照组0.812±0.017相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.茶多酚对人宫颈癌HeLa细胞增殖有较强的抑制作用,且呈一定的剂量和时间依赖性。2.茶多酚能使HeLa细胞周期阻滞于S期；且能诱导HeLa细胞凋亡,细胞凋亡率呈一定的剂量依赖性。3.茶多酚诱导HeLa细胞凋亡可能与线粒体通路有关,而Bcl-2蛋白和caspase-9、caspase-3是茶多酚的调控靶点。