PM2.5,即大气细颗粒物,是指悬浮在大气中空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,主要来源于燃料燃烧、机动车尾气和道路扬尘等。PM2.5成分复杂,主要包括粉尘和盐类等无机颗粒、多环芳烃等有机颗粒、有机碳/无机碳等碳类颗粒、重金属、生物性物质等。当前我国颗粒物污染还未全面解决,许多地区PM2.5污染加重,近年来灰霾现象频繁发生,严重影响人们生活的空气环境质量和身体健康。山西省太原市是我国煤炭资源型城市,煤炭使用使大气污染问题变得严重,其中首选污染物为大气颗粒物。流行病学研究发现,PM2.5暴露浓度水平与呼吸系统和心血管疾病的发病率、死亡率存在着正相关关系。尽管毒理学研究表明,环境中PM2.5引起的心血管系统损伤涉及氧化应激、炎症反应等机制,但是更详细的机制还有待于完善、特别是还有不少潜在的毒性机制还没有完全清楚。线粒体是一种重要的细胞器,其在能量产生、细胞代谢、凋亡、钙稳态和其它生化功能中具有重要作用。特别值得注意的是,线粒体融合和分裂过程是线粒体正常的平衡状态,而异常的融合和分裂状态会影响线粒体的结构和功能,继而造成机体细胞损伤,导致疾病发生鉴于此,本论文采用颗粒物采样器和石英纤维膜采集了太原市冬季PM2.5样本,以PM2.5颗粒物生理盐水混悬液对大鼠进行气道滴注染毒,剂量分别为0.375、1.5、6.0和24.0 mg/kg体重,隔天1次,共5次。同时设对照组。最后一次染毒结束24 h后,处死大鼠,取心脏组织进行如下分析研究：采用透射电子显微镜(TEM)和Flameng线粒体评分法开展PM2.5对大鼠心肌细胞线粒体损伤的定量分析,并采用实时定量荧光RT-PCR和Western Blotting方法测定PM2.5对大鼠心脏线粒体融合基因和分裂基因mRNA和蛋白表达水平的影响,结果显示,(1)随着PM2.5浓度不断加大,心肌线粒体的超微结构逐步出现损伤效应,如,线粒体肿胀、嵴紊乱、分解和消失的现象,根据Flameng线粒体评分法得到的结果,线粒体损伤程度和浓度有剂量-效应关系；(2)与对照组相比,1.5、6.0和24.0 mg/kg体重PM2.5上调了大鼠线粒体蛋白融合基因OPA1、Mfn1 mRNA和蛋白表达,表明PM2.5促进了线粒体融合；研究发现Mfn2基因表达的变化与对照组相比没有显著性变化；(3)1.5、6.0和24.0 mg/kg体重PM2.5上调了大鼠心脏线粒体蛋白分裂基因Drp1和Fis1 mRNA和蛋白表达,促进了线粒体分裂。0.375 mg/kg体重PM2.5引起大鼠心脏线粒体融合和分裂基因表达的变化与对照组相比没有显著差异。从TEM结果来看,PM2.5引起的心肌线粒体损伤主要表现在线粒体肿胀和嵴紊乱,提示PM2.s引起的融合基因表达的速率可能高于分裂基因表达的速率,融合基因高表达引起线粒体肿胀可能是线粒体损伤的主要原因,其具体的调控机制还有待于进一步研究。总的看来,PM2.s引起大鼠心脏组织融合/分裂基因表达模式的改变是PM2.s引起大鼠心脏线粒体损伤的重要机制之一。这些研究结果不仅探讨了PM2.s引起大鼠心脏线粒体损伤的分子机制,还可为PM2.5对心血管系统疾病发病机制提供新的理论依据。