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目的:初步探究CXCR3受体拮抗剂对膀胱癌T24细胞株的凋亡和黏附力的影响。探索CXCR3/CXCL10反应轴在膀胱癌细胞生长、侵袭中的作用,CXCR3拮抗剂阻断该反应轴作为膀胱癌治疗靶点的可能性。黏附是癌细胞侵袭的始动步骤。通过检测CXCR3拮抗剂对T24细胞黏附率的作用,探讨其对癌细胞侵袭的影响。依据实验结果分析并探讨CXCR3受体拮抗剂影响T24细胞凋亡和黏附的可能机制。方法:体外培养膀胱癌T24细胞株,并取对数期生长的T24细胞。按照说明将CXCR3受体拮抗剂(NBI-74330)配制成不同药物浓度的6组,分别为:0umol/L组(空白组)、20 umol/L DMSO(对照组)、5 umol/L组、10 umol/L组、15 umol/L组、20 umol/L组。采用流式细胞技术检测24h和48h两个时间点各浓度下T24细胞的凋亡率,重复3次。并重点对以下两点进行分析:1.随着药物浓度的提高,膀胱癌T24细胞的凋亡率变化情况2.同一药物浓度下,对24h和48h两个时间点的T24细胞的凋亡率进行比较。再根据实验要求设置5组,药物浓度分别为0umol/L(对照组)、5umol/L、10 umol/L、15 umol/L、20 umol/L,严格按照细胞黏附实验的步骤进行操作。采用MTT酶标仪法对各药物浓度下膀胱癌T24细胞的黏附率进行检测,重复3次。结果:⑴对T24细胞凋亡率的影响与DMSO组(对照组)相比,0umol/L组(空白组)和5 umol/L组的T24细胞的凋亡率并无明显差别(P>0.05)。而10umol/L组、15 umol/L组、20 umol/L组的膀胱癌T24细胞凋亡率均有所提高,24h和48h时间点分别为(8.6+0.5)%、(14.7+0.4)%、(18.5+0.5)%和(10.7+1.3)%、(16.1+0.4)%、(21.1+1.0),P<0.05,且随着浓度的提升呈上升趋势(P<0.05)。15 umol/L组和20 umol/L组在48h时间点的膀胱癌T24细胞凋亡率均高于24h,分别为(16.1+0.4)%vs(14.7+0.4)%和(21.1+1.0)%vs(18.5+0.5)%,P<0.05,而0umol/L组、DMSO组和5 umol/L组均无明显差别(P>0.05)。⑵对T24细胞黏附率的影响与0umol/L组(对照组)相比,5umol/L组、10umol/L、15umol/L、20umol/L组的T24细胞黏附率均有不同程度降低,分别为(94.2+1.0)%、(84.6+0.6)%、(74.9+1.6)%、(67.2+1.1)%,P<0.05,而且随着药物浓度的升高而呈降低趋势(P<0.05)。结论1.CXCR3拮抗剂对体外培养的膀胱癌T24细胞有促凋亡作用,且可能具有一定的时间、浓度依赖性。2.CXCR3拮抗剂能降低T24细胞的黏附率,影响细胞的黏附力,且随着药物浓度的增加作用增强,这提示CXCR3拮抗剂有可能具有抑制膀胱癌T24细胞株侵袭的作用。3.CXCR3受体拮抗剂阻断CXCR3/CXCL10反应轴,有可能作为膀胱癌治疗的新靶点,这可能为膀胱癌的靶向治疗提供新思路。