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目的：白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病,目前的治疗主要包括化疗、放疗、造血干细胞移植、分子靶向治疗以及免疫治疗等手段,但白血病治疗后复发并产生多重耐药是目前治疗的难点之一。近年来,随着白血病免疫发病机制的深入研究,免疫治疗已经成为治疗白血病尤其是清除微小残留病方面的重要手段。白血病细胞对化疗药物产生耐受的同时也产生了对免疫细胞的耐受性,从而直接影响免疫治疗疗效。NK细胞在肿瘤免疫中形成第一道防线,其在白血病免疫治疗中的作用备受关注。NKG2D是NK细胞的活化性受体,其与配体交联后激活NK细胞的杀伤活性,但有些白血病细胞低表达或不表达NKG2D配体,可逃逸NK细胞的免疫监视功能。因此如何增加白血病患者NK细胞NKG2D及NKG2D配体的表达水平可能是逆转白血病细胞对NK细胞的免疫耐受,提高免疫治疗疗效的有效途径之一。在NKG2D体中,MICA表达与肿瘤细胞对NK细胞杀伤敏感性关系最密切。本实验探讨苦参碱对K562及其耐药细胞K562/ADM表面MICA表达及NK细胞杀伤敏感性的影响,并探讨其机制。方法：①应用CCK-8法分别检测苦参碱对K562及K562/ADM细胞半数抑制浓度(IC50)值,以此浓度的苦参碱分别作用于K562及K562/ADM细胞。②流式细胞技术(flow cytometry, FCM)分别检测经苦参碱处理前后靶细胞MICA配体表达率。③逆转录PT-PCR (reverse transcription PCR, PT-PCR)分别检测经苦参碱处理前后靶细胞MICA mRNA表达率。④LDH释放测定法检测经苦参碱处理前后靶细胞对人NK细胞的杀伤敏感性。结果：经苦参碱处理之后K562及K562/ADM细胞表面MICA表达率分别由处理之前的(45.09士45)%、(17.03士4.94)%上升到(59.66士3.43)%、(28.30士8.42)%；处理后K562及K562/ADM细胞表面MICA mRNA表达水平分别是处理前的1.53土0.15、2.69士0.40倍；在同一效靶比时,NK细胞对苦参碱处理后的K562、K562/ADM细胞杀伤活性较处理前增强,其杀伤活性随着效靶比增高而增强,差异有统计学意义。结论：1.K562和K562/ADM细胞MICA mRNA及MICA蛋自表达水平存在差异性；2.苦参碱作用后K562和K562/ADM细胞MICA mRNA及MICA蛋白表达水平较作用前显著上调；3.苦参碱可以提高K562和K562/ADM细胞对NK细胞的杀伤敏感性。