转铁蛋白受体和Fcα/μ受体在血清IgA<,1>与人系膜细胞结合中的意义研究

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目的:探讨转铁蛋白受体(TfR)和免疫球蛋白A/M Fc受体(Fcα/μR)是否为人系膜细胞(HMC)主要的免疫球蛋白A(IgA)受体.方法:亲和层析提取血清IgA<,1>,加热聚合并用[<125>I]标记,RT-PCR法检测TfR与Fcα/μRmRNA在HMC及人系膜细胞系(HMCL)中的表达,放射配基结合法检测聚合IgA<,1>(aIgA<,1>)与HMCL的结合动力学特征,Western-blot方法观察IgA肾病患者aIgA<,1>与正常人aIgA<,1>刺激HMCL引起的细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白磷酸化水平的异同.结果:TfR和Fcα/μR mRNA在原代培养的HMC均有表达,在HMCL未见表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和aIgA<,1>刺激均未能诱导其表达.aIgA<,1>与HMCL之间的结合呈剂量依赖性和饱和性,最高结合量为496.7±200.3 fmol/10<5>细胞,其结合在aIgA<,1>浓度约400 pmol/ml时趋于饱和,且不被牛血清白蛋白(BSA)及其它非IgA蛋白阻断.结合位点为(3.0±1.2)×10<6>/细胞,解离常数Kd值为(6.4±1.7)×10<-7>M.IgAN患者aIgA<,1>与正常人aIgA<,1>均呈时间依赖性诱导ERK蛋白磷酸化,但IgAN患者aIgA<,1>的作用明显强于正常人aIgA<,1>(P<0.01),且持续时间更长(P<0.05).结论:在HMCL细胞存在特异性IgA<,1>受体,但该受体并非TfR和Fcα/μR.
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