目的:探讨蒙古沙鼠前脑缺血再灌注损伤后TGFβ2的表达变化及潜在的作用机制;高尔基体在脑缺血后的形态学改变及TGFβ2在大脑皮质高尔基体的定位。方法:通过夹闭双侧颈总动脉的方法建立沙鼠脑缺血再灌注模型;45只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组。分别在假手术组和缺血再灌注后(IR)6小时(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各时间点分批处死动物,快速取脑组织制作标本,采用HE染色观察海马CA1区神经细胞数目;采用免疫组织化学方法检测海马CA3区TGFβ2阳性细胞数目及前循环皮质细胞的高尔基体形态学改变;采用免疫荧光共聚焦的方法观察TGFβ2在皮质细胞高尔基体的定位情况;全部数据用SPSS13.0进行统计分析。结果:1.蒙古沙鼠经历缺血性打击后,各缺血再灌注组中CA1区神经细胞数均较正常组及假手术组减少,缺血组神经元坏死逐渐增多,并伴有胶质细胞不同程度的增生,这种改变以缺血再灌注后3天和7天最为明显。2.脑缺血再灌注后海马CA3区神经细胞TGFβ2表达逐渐增多,在3天到达高峰,然后有所下降,至第7天下降明显。3.在正常组、假手术组、及缺血再灌注6小时,1天,3天组中,高尔基体没有发生明显的形态学改变,在缺血再灌注7天组中,有一部分神经细胞的高尔基体形态发生了改变,如高尔基体染色变浅,颗粒数目减少甚至消失,但未发现明显的高尔基体断裂。4.高尔基体特异性标志物TGN38的免疫荧光与TGFβ2的免疫荧光在蒙古沙鼠皮质细胞内明显重叠。结论1.TGF-β2参与了脑缺血缺氧损伤后的病理过程,且缺血再灌注后TGF-β2在神经元的持续表达可能为机体对缺血损伤的一种保护性反应,并有可能延迟了神经元的死亡。2.高尔基体断裂并非缺血再灌注后所必须且常见的现象,但高尔基体结构的完整性对于细胞生存是有益的。3.缺血再灌注后TGF-β2通过高尔基体分泌可能对高尔基体的结构功能产生有益影响。