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目的：建立髌骨髌腱结合部跳跃损伤动物模型和离心运动动物模型,分别用于研究长期和急性跳跃运动对髌骨髌腱结合部(PPTJ)组织结构、细胞外基质和细胞因子的影响,并探讨运动后冷疗的作用。方法：实验一：18周龄新西兰大白兔分为2周组、4周组和对照组,采用兔跳跃装置进行跳跃训练,每天跳跃150次,每周连续5天。HE、Safranin o染色显示组织学变化,免疫组化染色显示血管生成、炎性反应、损伤修复等相关因子的表达。实验二：分组为运动组、冷疗组和对照组,跳跃运动方案同实验一,观察运动后冷疗对PPTJ组织损伤及肌肉物理特性的影响。实验三：分组为急性运动组和运动后冷疗组和对照组,采用兔离心运动模型进行200次急性落地运动,观察运动后及运动后冷疗2h、24h、48h组织学变化及促炎性因子和生长因子的表达,并观察运动后冷疗对肌肉物理特性的影响。结果：实验一：与对照组相比,4周组局部出现胶原纤维排列紊乱、细胞和粘多糖蛋白分布不均等改变,细胞密度显著增加(p<0.05)、纤维软骨带增厚(p<0.01),ColⅢ显著增加(p<0.01),ColⅢ/ColⅠ比值显著增加。IL-6、COX-2、 HIF-1α、VEGF、TGF-β2、BMP、Caspase3阳性染色细胞密度显著增高(P<0.01),SP表达增高(P<0.05)。实验二：运动组和冷疗组组织形态学指标及胶原蛋白表达无明显差异,但冷疗组IL-6和Cox-2表达低于运动组,运动后冷疗在第1周可以显著降低肌肉硬度和肌肉张力。实验三：急性运动组组织学指标未见显著改变,IL-6、COX-2在运动后2h达到峰值,Col Ⅰ、ColⅢ/TGF-β2阳性表达在24h时达到峰值,bFGF在48h时达到峰值,均显著高于对照组(P<0.01)。运动后冷疗组在运动后2h时COX-2和工L-6表达显著低于急性运动组,各个时间点上肌肉硬度显著低于急性运动组(P<0.05)。结论；4周跳跃运动可建立PPTJ跳跃损伤动物模型,缺氧及血管生成、炎性反应、Ⅲ胶原表达增高、细胞凋亡增加是PPTJ过度使用性损伤的重要病理特点。运动后冷疗对PPTJ损伤发生未显示干预作用。急性或长期运动后冷疗可降低炎性反应,缓解疼痛,并具有一定的降低肌肉硬度作用。