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研究目的： 本研究拟对SIX1（sine oculis homeobox homolog1）促进卵巢癌的转移的作用和机制进行探讨。 研究方法： 1.qRT-PCR和WB检测卵巢癌细胞CAOV3、SKOV3、ES2和荧光素酶标记的ES2-luc及网膜高转移株ES2-luc-OMP3中SIX1的表达水平； 2．划痕实验和Transwell小室实验检测卵巢癌细胞CAOV3、SKOV3、ES2和ES2-luc及ES2-luc-OMP3的体外迁移和侵袭能力； 3.免疫组织化学检测卵巢癌细胞ES2-luc-OMP3建立的裸鼠原位移植瘤模型中卵巢癌灶和网膜转移灶中SIX1的表达水平； 4.siRNA转染卵巢癌细胞SKOV3和ES2下调SIX1的表达后，划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的体外迁移和侵袭能力的变化； 5.qRT-PCR和WB检测下调SIX1后细胞中SIX1、E-cadherin、N-cadherin以及Vimentin的表达水平； 6.动物实验：卵巢癌细胞SKOV3腹腔注射裸鼠建立卵巢癌细胞腹腔移植瘤模型，在体转染siRNA下调SIX1，观察小鼠腹膜腔转移瘤的形成。共分为四组，分别为5%葡萄糖（glucose，Glu）溶剂组、NC组、si-1组和si-2组。实验结束后解剖小鼠并对每只小鼠的腹膜腔转移瘤进行评分（0分为无肉眼可见转移灶；1分为肉眼可见转移灶，2分为肠系膜广泛转移灶）。每只小鼠的评分值为腹膜腔各转移灶评分之和。 研究结果： 1.qRT-PCR和WB检测结果显示：SIX1在SKOV3及ES2中表达较高，在CAOV3中表达最低；ES2-luc-OMP3中SIX1的表达水平高于ES2-luc中的表达水平； 2.划痕实验和Transwell小室实验结果显示：卵巢癌细胞SKOV3及ES2的体外迁移及侵袭能力高于CAOV3；ES2-luc-OMP3的体外迁移及侵袭能力高于ES2-luc； 3.免疫组织化学检测卵巢癌细胞ES2-luc-OMP3建立的裸鼠原位移植瘤模型中卵巢癌灶和网膜转移灶中SIX1的表达水平显示：网膜转移灶中SIX1的表达水平高于卵巢癌灶中的表达水平； 4.在卵巢癌细胞SKOV3及ES2中使用siRNA转染下调SIX1后，细胞的体外迁移及侵袭能力降低； 5.在SKOV3和ES2中下调SIX1后E-cadherin的表达显著增加、Vimentin和N-cadherin的表达降低； 6.动物实验评分结果显示，与对照组相比，下调SIX1后，小鼠腹膜腔转移评分值明显降低。 研究结论： SIX1促进卵巢癌的转移，这可能是SIX1通过诱导上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）介导的。