目的:动脉粥样硬化（artherosclerosis，AS）是心血管系统疾病中最常见的疾病。AS主要累及大中动脉，可致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。血管内皮损伤和功能障碍与动脉硬化的发生发展关系密切，它是动脉粥样硬化的始动环节，是多种心血管疾病产生和恶化的基础。近年研究显示，氧化应激在血管病变，尤其是AS过程中扮演着重要角色。葡萄籽原花青素(grapeSeedproeyanidin，GPC)是从葡萄籽中提取出来的一类多酚化合物，它具有极强的抗氧化等活性。本实验通过过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡建立血管内皮氧化损伤模型，加以原花青素的干预。检测原花青素能否抑制过氧化氢引起的细胞氧化损伤、细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的表达变化。这可为开发干预内皮细胞氧化应激反应的抗AS新药提供一条新思路，为临床的应用提供实验依据。　　方法:体外培养内皮细胞，将细胞分为6组，即空白对照组（Control）、氧化损伤组（H2O2）、氧化损伤加入维生素C对照组(VitC+H2O2)、氧化损伤加入原花青素（5μmol/L、25μmol/L，50μmol/L）浓度组(Proanthocyanidins-L+H2O2、Proanthocyanidins-M+H2O2、Proanthocyanidins-H+H2O2)。将750μmol/LH2O2作用于加入维生素C及不同浓度原花青素预培养24小时的内皮细胞，继续培养18小时（半胱氨酸蛋白酶表达测定时间为14小时），以四甲基偶氮唑盐（MTT）比色试验，AnnexinV/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡，乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量为检测指标，并用 Western blot法检测Caspase-3蛋白表达。　　结果:1.MTT的结果显示:过氧化氢明显地减弱了血管内皮细胞的增殖活性，而在加入低、中、高浓度的原花青素干预后均可明显地增强血管内皮细胞增殖活性。　　2. AnnexinV/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡显示:过氧化氢明显地增加血管内皮细胞的凋亡率，原花青素可以有效抑制过氧化氢引起的内皮细胞的凋亡。　　3.乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量检测显示：750μmol/L过氧化氢明显增加LDH水平、MDA量，降低NO含量，与正常组相比均有统计学意义(p<0.01)，而在加入5μmol/L、25μmol/L，50μmol/L浓度原花青素干预后，LDH水平、MDA量活性明显降低，与损伤组相比均有统计学意义(p<0.01)，加入5μmol/L浓度原花青素干预后，NO含量升高与损伤组相比无统计意义（p>0.05）,而加入25μmol/L，50μmol/L浓度原花青素干预后，NO含量明显升高，与损伤组相比有显著差异（p<0.01）。　　4. Western blot结果显示:过氧化氢刺激血管内皮细胞18h后，其Caspase-3蛋白的表达明显升高，与正常组相比均有统计学意义(p<0.01)。而在5μmol/L、25μmol/L，50μmol/L浓度的原花青素干预过氧化氢处理组后其Caspase-3蛋白的表达明显降低，与H2O2组比较均有统计学意义(p<0.01)。　　结论：本研究表明，原花青素通过减轻内皮细胞的脂质过氧化损伤，保护内皮细胞膜的完整性，促进 NO释放以减轻过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤。H2O2通过调节激活线粒体凋亡通路上Caspase-3表达导致人血管内皮细胞凋亡。而原花青素干预后可抑制Caspase-3表达，引起血管内皮细胞的凋亡率下降，对血管内皮具有保护作用。