目的探讨新型类视黄醇ST1926对人舌鳞癌细胞株Tscca的抗肿瘤活性,体外研究其对鳞癌细胞增殖、凋亡的影响。方法用含10%胎牛血清(fetal calf serum,FBS)和1%双抗(青霉素100U/m L,链霉素100mg/L)的RPMI1640培养基,在5%CO2,37℃条件下培养细胞至对数生长期,收集细胞待用。MTT(噻唑蓝)比色法检测0、1、2、3、5、7、15μmol/L ST1926刺激细胞24小时,48小时,72小时后Tscca细胞增殖抑制率。流式Annexin V/PI双染法和蛋白免疫印记法检测0、3、5、7μmol/L ST1926作用细胞72小时后细胞早期凋亡率,以及caspase3、cleaved-caspase3、caspase7、p-STAT3、STAT3的蛋白表达水平,初步探讨引起舌癌细胞株Tscca凋亡反应可能的相关分子机制。结果1.与对照组相比,实验组细胞增殖抑制率明显增加,与ST1926作用浓度,作用时间成正相关(P<0.01)。IC50约为2.91μmol/L。2.与对照组相比,实验组细胞早期凋亡率明显增加,与ST1926作用浓度成正相关(P<0.05)。3.与对照组相比,实验组caspase7和cleaved-caspase3的蛋白表达水平增高(P<0.05)。p-STAT3的蛋白表达水平降低(P<0.05)。caspase3、STAT3蛋白表达水平变化无明显差异(P>0.05)。结论1.新型类视黄醇ST1926可以抑制人舌鳞癌细胞株Tscca的增殖。2.上调cleaved-caspase3,caspase7蛋白表达水平,诱导细胞凋亡。3.下调p-STAT3蛋白表达水平,其作用机制可能与抑制STAT3蛋白活化有关。