耳鸣是指在没有外界听源性刺激和电刺激的情况下，也能感受到声音的现象，其实质是听觉中枢错误的将听觉通路的异常神经活动感知为“声音”。在现代社会的快节奏生活中，耳鸣是一种发病率很高的疾病，来自英国MRC听觉研究所的调查数据显示：英国的成年人中有10％曾感受过耳鸣，有5％被耳鸣所困扰，有1％被耳鸣严重困扰。由于耳鸣严重的影响了人们日常生活的质量，且其发病率随着人口老龄化和生存环境的恶化而有上升的趋势，耳鸣受到的关注越来越多。但是由于耳鸣的类型众多，致病因素复杂，到目前为止还不清楚耳鸣的产生机制。但是有一些关于耳鸣产生机制的假说还是提供了有益的线索。越来越多的研究者倾向于认为无论耳鸣的起因是在外周还是在中枢，中枢听觉系统一定参与了耳鸣产生的过程。至少在某些情况下，耳鸣的产生是在中枢而非外周。比如有一些患者在切除了听神经之后，其耳鸣还会持续。 利多卡因是一种临床上广泛使用的局麻药，对机体会产生复杂而重要的调节作用。自1935年Barany偶然发现局麻药可以缓解耳鸣后，利多卡因被逐渐引入了耳鸣治疗当中。近年来，关于利多卡因治疗耳鸣的机制方面的研究越来越多，比如听觉脑干诱发电位ABR的V波(它是由于下丘神经元的活动而产生的)以及水杨酸钠导致的下丘神经元的过度发放都能被(静脉注射的)利多卡因所抑制。但是利多卡因具体的作用机制还是没有弄清楚。因此，本文将从听觉系统的细胞和受体水平上来研究利多卡因作用的靶点，为治疗耳鸣提供新的思路和有益的信息。 实验结果发现： 1.低浓度的利多卡因(100μM)能够显著性的抑制INa、IA和IGly到其对照值的87.66±2.12％、96.33±0.35％和91.46±2.69％：但是对IGABA和IAsp没有明显的影响。 2.高浓度的利多卡因(1mM)，会进一步的抑制INa、IA和IGly到70.26±4.69％，62.8±2.61％and89.11±3.17％。当利多卡因的浓度上升到3mM时它对IGABA出现了轻微的抑制效应(将IGABA抑制到对照值的87.70±1.87％)，但是对IAsp仍然没有影响。 3.100μM的利多卡因对注入电流所诱发的动作电位有很强的抑制作用，能将动作电位的发放抑制到其对照值的58.62±11.22％。受体的调节作用是广泛而复杂的。但是，低浓度的利多卡因(30-100μM)对钠通道的抑制作用很可能是它治疗耳鸣发生时下丘神经元兴奋性的一个重要组成部分。