水稻不育系（两系不育系或三系不育系）普遍存在包穗现象。即不育系穗下节间缩短导致穗部分包裹在剑叶叶鞘中不能完全抽出,严重影响不育系异交特性及制种产量。为打破包穗需在抽穗期大量使用外源赤霉素（九二0）。但喷施外源赤霉素不仅会降低种子的休眠,增加种子穗发芽的制种风险,而且会造成一定程度的环境污染。因此,从遗传角度提高不育系的抽穗能力,才是最经济有效的解决方法。在众多控制穗颈节伸长的基因中,eui基因能显著提高穗颈节的伸长能力,因此广泛应用于杂交育种。研究表明和eui2相比,eui1有着更好的打破包颈的能力。eui1种质的出现为打破不育系包颈提供了新的育种思路。但现有的eui1种质中穗颈节往往伸长过长,在制种生产中存在一定的风险。所以,微调EUI1使穗颈节适度伸出,是eui1种质能够应用于生产实践的关键。基于此,我们利用腺嘌呤碱基编辑（ABE）工具创制了EUI1基因的两种不同碱基替换类型的突变体eui1-1和eui1-2;并以这两个突变为背景材料研究微调EUI1对水稻不育系解除包颈的作用机理及在杂交稻制种中的应用。主要结果如下:1、腺嘌呤碱基编辑系统是一种全新的基因编辑系统（MAHMUDA et al,2020）,能够精确对靶位点进行碱基替换（C-T或A-G）。通过对EUI1定点编辑,我们获得两种不同碱基替换类型的纯合突变体eui1-1和eui1-2（两系不育系C815S为遗传背景）,eui1-1和eui1-2分别在EUI1基因的第二个外显子中一个碱基G替换为碱基A和两个碱基G替换为A,两种碱基替换类型均改变了EUI1蛋白原有的折叠方式。2、表型分析显示突变体eui1-1和eui1-2穗颈节显著伸长;通过对突变体穗颈节石蜡切片进一步分析发现,穗颈节的伸长是由于其细胞长度的显著伸长引起;通过对突变体包穗率的检测我们发现,突变体虽未完全打破包颈,但包穗率显著降低。3.、碱基替换的基因编辑方式使EUI1的转录水平及蛋白含量下降,此外,我们得到的两种碱基替换在改变EUI1折叠方式的同时,也降低了EUI的酶活。最终导致EUI1对活性GAs的氧化失活作用减弱。4.、EUI1编码的GA失活酶减少了幼穗中活性GAs的积累,抑制了幼穗中活性GAs向穗下节间的运输,从而导致穗下节间的缩短。本实验中通过对突变体幼穗中活性GAs含量的检测发现,突变体穗颈节的伸长伴随幼穗中活性GAs含量的增加。5.、制种实验中,我们调查发现突变体eui1-1和eui1-2依然保持较低的包穗率,且异交结实率显著提高。