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凋亡机制障碍导致的细胞异常增殖是乳腺癌发生的机制之一。p53依赖的凋亡上调调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis. PUMA),是2001年发现的一种重要的凋亡启动基因。体外试验证实,PUMA基因可通过p53表达或DNA损伤药物、放射线等因素快速诱导,从而启动细胞凋亡。PUMA基因的表达产物属Bcl-2家族,BH3-only亚家族的成员,通过一系列细胞因子的信号传导,最终改变线粒体的通透性,从而触发细胞经线粒体途径凋亡。PUMA是近几年肿瘤治疗和肿瘤发生机制的相关研究中的热点之一。但是PUMA在乳腺癌组织的表达情况尚未见报导。目地研究PUMA mRNA在乳腺癌组织、乳腺良性病变组织以及应用FEC化疗方案后的乳腺组织中的表达特点；同时研究乳腺癌组织中PUMA mRNA的表达和乳腺癌临床病理特征及Bcl-2, Bax的关系。方法病理确诊为乳腺癌的癌组织标本30例,设为化疗前组(A组);A组患者行新辅助化疗后手术过程中所取癌组织标本30例,设为化疗后组(B组)；乳腺增生病变20例,设为对照组(C组)。采用RT-PCR法检测三组乳腺标本中PUMA mRNA的表达；统计分析A组30例乳腺癌患者PUMA mRNA的表达和年龄、肿瘤大小、组织学类型、TNM分期、淋巴结转移情况等临床病理特征的联系；并用免疫组化法检测A组标本中Bcl-2, Bax的表达。结果化疗前组(A组)和对照组(C组)组中PUMA mRNA的表达没有统计学差异,FEC方案化疗后(B组)乳腺癌组织中PUMA mRNA的表达上调。PUMA mRNA的表达和淋巴结转移呈负相关,和其它临床病理特征无显著相关。乳腺癌(A组)组织中PUMA mRNA的表达和Bcl-2, Bax无明显相关。结论乳腺癌的发生,并不是由于PUMA表达的缺失所致。FEC化疗方案通过促进PUMA mRNA表达的上调,从而诱发细胞凋亡的增加,发挥治疗作用。PUMA低表达导致的细胞凋亡减少,可能是乳腺癌侵袭性增加并且发生转移的机制之一。PUMA可能通过改变Bcl-2, Bax的功能状态而发挥促凋亡作用。