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本研究从Aβ1-42的神经细胞毒性机制的研究、免疫炎性因子IL-1与βAPP蛋白代谢、老年斑形成的关系探讨了AD的发病机制。研究Aβ1-42是否引起细胞活性以及细胞内活性氧含量的变化和线粒体膜电位的改变，以及如何减轻Aβ1-42的细胞毒性作用。
本文研究了白细胞介素-1β(IL-1β)信号转导通路上的各种蛋白激酶的磷酸化是否影响α-分泌酶的活性从而影响βAPP的裂解代谢1、IL-1β作用细胞2h未改变细胞活性在神经胶质瘤U251细胞，采用MTT比色法检测细胞活性发现不同浓度的IL-1β(0.5ng/ml、2ng/ml、10ng/ml、20ng/ml、100ng/ml和500ng/ml)作用细胞2h后，细胞活性没有明显改变。
本文揭示了MEK1/2和JNK信号通路参与了IL-1β增加sAPPα的生成过程为了证明IL-1β所介导的细胞内信号转导蛋白是否参与IL-1β诱导的sAPPα的生成，IL-1β增加U251细胞sAPPα生成量的可能机制这些实验结果暗示了在神经胶质瘤U251细胞，IL-1β增加sAPPα生成量的机制。